特發性肺間質纖維化臨床診斷治療分析

蘇銘

江西省德興市中醫院內兒科,江西德興334200

特發性肺間質纖維化(IPF)臨床以進行性的呼吸困難為主要臨床表現,如治療不及時可導致患者呼吸衰竭進而死亡,由于其發病的原因較為復雜,發病機制尚未明確,缺乏效果肯定的特異性藥物[1].傳統的治療方法采用糖皮質激素和免疫抑制劑,雖然對于肺泡的炎癥有較好的療效,但是對于纖維化進程的抑制效果不佳,不良反應明顯[2].為探討特發性肺間質纖維化的診斷特點及采用低分子肝素鈉配合傳統方法治療的臨床效果,該研究總結分析了該院2011年1月-2012年1月期間的48例患此病患者,現報道如下.

1 資料與方法

1.1 一般資料

觀察分析該院2011年1月-2012年1月呼吸內科收治的48例特發性肺間質纖維化患者為研究對象,其中男性41例,女性7例,年齡在49～71歲,平均年齡(57.8±6.2)歲,其中有5年以上吸煙史者32例,汽油接觸時者24例,類風濕性關節炎患者3例,長期粉塵接觸史者12例.所有患者均符合2002年中華醫學會頒布的IPF診斷標準,排出藥物及其他因素導致的肺纖維化患者.所有患者隨即分為兩組,其中治療組26例,對照組22例.

1.2 臨床表現

所有患者均存在一定程度的呼吸困難癥狀,其中肺部羅音41例(85.4%),咳嗽患者37例(77.1%),口唇紫紺者23例(47.9%),關節疼痛者6例(12.5%),類風濕性關節炎者3例(6.3%),杵狀指19例(39.6%),體溫升高者11例(22.9%).

1.3 檢查結果

所有患者均行痰液檢查,均無病原體和癌細胞陽性情況存在,血常規檢查見中性粒細胞、白細胞陽性患者41例(85.4%),血沉增快者44例91.7%,乳酸脫氫酶升高11例(22.9%),類風濕因子陽性6例(12.5%),CA125增高9例(18.8%).胸片檢查見所有患者肺紋理均存在一定程度的增粗增多、呈現網格、結節或蜂窩狀;CT檢查見磨砂玻璃樣或網狀、蜂窩狀,肺中下部及周圍存在彌漫性的間質陰影.肺功能檢查限制性肺通氣功能障礙者29例(60.4%),混合型通氣功能障礙者11例(22.9%).血氣分析見:低血氧者45例(93.8%),呼吸性堿中毒者13例(27.1%)代謝性堿中毒者11例(22.9%).

1.4 治療方法

所有患者均采用常規治療方法,包括呼吸機的輔助通氣、高流量面罩吸氧、霧化吸入、能量支持等.此外對照組給與潑尼松口服治療,用量為0.5 mg/kg,連續使用1個月后減半.治療組在對照組治療基礎上給低分子肝素鈉5 000 U/d皮下注射治療,治療時間共2周,2周后停止使用并繼續采用潑尼松口服治療.兩組均以3個月為療程.

1.5 療效標準

臨床控制:咳嗽消失,明顯活動后無呼吸困難,紫紺消失,無爆裂性羅音;顯效:偶爾咳嗽,平靜時無呼吸困難,明顯活動后出現輕微呼吸困難及輕微紫紺,偶爾聞及爆裂性羅音;有效:陣發性咳嗽,對睡眠無明顯影響,安靜時無呼吸困難,活動后出現呼吸困難、紫紺,雙肺存在爆裂性羅音.無效:咳嗽不止,影響正常工作和睡眠,呼吸困難,存在紫紺,雙肺清晰可聞見爆裂性羅音[3].

1.6 統計方法

數據均用SPSS 17.0統計分析軟件包進行處理.計量數據以(±s)表示,采用t檢驗,計數數據采用x2檢驗.

2 結果

2.1 臨床療效

兩組患者治療3個月后臨床療效比較見表1,由此可見治療組患者的總有效率高于對照組,差異有統計學意義(χ2=4.158,P<0.05).

2.2 肺功能改善

兩組患者治療前后肺功能改善情況見表2,由此可見兩組患者治療前FEV1、FVC及FEV1/FVC、DLCO指標比較,差異無統計學意義(P>0.05),治療后兩組患者以上指標差異有統計學意義(P<0.05).

3 討論

IPF為呼吸內科中老年人特發的進行性纖維化肺部疾病,由于其病因病機較為復雜,尚不清楚,所以治療上有較大的困難.其在特發性肺間質肺炎綜發病率最高,持續惡化不得緩解給患者的日常生活帶來了較大的影響,且預后較差,對患者的生命帶來了嚴重的影響.

表1 治療組和對照組治療3個月后臨床療效比較[n(%)]

表2 治療組和對照組治療前后肺功能改善情況

對于IPF的診斷主要依靠于對臨床癥狀的分析,由于患者的基礎免疫功能基本正常,如出現進行性的呼吸困難加重,切無明顯其他原因則應考慮結合肺部的影像學檢查及肺功能、實驗室檢查結果給與診斷并排除其他原因,如果臨床表現并不典型,則可選擇肺部活檢進行明確診斷.其中CT檢查對于IPF的分期有一定的指導作用,有研究認為CT表現磨玻璃狀影響標明IPF尚在早期,及時治療預后良好,如果CT表現為蜂窩狀則表示病變處于晚期,對治療并不敏感,預后較差.

傳統治療方法多以糖皮質激素及抗纖維化的藥物為主,但效果欠佳,對于炎癥的消除有明顯的臨床療效,但是對于患者呼吸困難癥狀的改善及病灶的吸收劑纖維化進程的控制效果較差.有研究表明纖維化的過程為凝血系統被激活后纖維蛋白酶被轉化為纖維蛋白,在肺間質沉積,并導致肺泡間質的增厚,趨化因子和生長因子共同作用導致纖維細胞的增值[4].因此采用低分子肝素鈉能夠改善肝細胞生長因子的表達水平,從而降低患者的高凝狀態,并提高抗肺纖維化的能力,改善患者的癥狀,并對抗纖維化進程的發展,效果顯著[5].

綜上所述,該研究通過總結分析該院48例特發性肺間質纖維化的診斷特點及采用低分子肝素鈉配合傳統方法治療的臨床效果可以看出,目前特發性肺間質纖維化尚無法明確病因,其臨床表現、CT、臨床表現及肺功能特點有著顯著的臨床特性,采用低分子肝素鈉皮下注射治療能夠有效改善患者的凝血與纖溶系統的失衡狀態,抑制細胞因子產生,對肺泡的上皮細胞起到一定的保護作用,從而阻止纖維化進程.

[1]蔡闖.特發性肺間質纖維化的發病率和患病率[J].中華結核和呼吸雜志,2007,30(4):288.

[2]Mizuno S,Ohnishih,Nakamura T.Hepatocyte growth factor(HGF),an endogenous puimotrophic reguiator,for the rescue of acute and chronic lung diseases[J].Curr Signai Transduct Ther,2011,6(2):210-220.

[3]趙穎.特發性肺間質纖維化的現代治療[J].山東醫藥,2005,45(4):66-67.

[4]姜良鐸,張曉梅,肖培新.特發性肺間質纖維化的病因病機探討[J].中華中醫藥雜志,2008,23(11):985.

[5]王順瑩.低分于肝素鈉對特發性肺間質纖維化患者的臨床療效研究[J].中國醫藥導報,2012,9(15):99-101.