于波 李美英
急性嚴重鏈霉素過敏性休克在臨床上非常少見,但是一旦發生,迅速引起嚴重過敏、休克、昏迷、中樞性高熱,病死率很高[1-2]。本研究對1988年8月-2008年8月白山市中心醫院全科、白山市六道溝衛生院和白山市傳染病醫院8 例住院急性嚴重鏈霉素過敏性休克患者的病例資料進行回顧性調查。現將其特點及診治體會總結如下。
1.1 一般資料 1988年8月-2008年8月白山市中心醫院全科、白山市六道溝衛生院和白山市傳染病醫院8 例住院急性嚴重鏈霉素過敏性休克患者中,發生在白山市中心醫院的6 例,發生在白山市六道溝衛生院的1 例,發生在白山市傳染病醫院的1 例。其中男3 例,女5 例;年齡26~68 歲,平均年齡47 歲。住院時間為48~72 h,平均每人住院68 h。本組8 例患者中,3 例為作過敏試驗呈假陰性反應引起,余下5 例皆因護士違犯醫療操作規程引起。8 例患者均為用藥后迅速發生嚴重過敏休克昏迷。
1.2 治療方法 8 例患者經及時抗過敏抗休克、降顱壓保心保腦、治療代謝性酸中毒、防治急性腎衰竭和腦水腫;均在22 h內昏迷解除,恢復正常排尿[3]。但是休克解除5 h后卻又全部發生中樞性高熱昏迷,體溫達到40.5℃~41.5℃。其中前7例雖經脫敏退熱全方位治療,但體溫仍居高不下。最后終因中樞性高熱治療無效死亡。余下發生的1 例,針對患者持續高熱不退,吸取前7 例治療失敗的教訓,果斷外加用冬眠療法(即5%GS 250 mL+非那根50 mg+復方冬眠靈25 mg+度冷丁100 mg靜脈滴注)用藥1 h后患者體溫降至35℃以下,處于熟睡狀態[4]。同時,開辟第二靜脈通道,輸入其他對癥藥物,24 h后患者神智清醒、體溫平穩維持在36.5℃左右,嚴密觀察治療1 d后,病情無反復,痊愈出院。
本組8 例患者中治療無效死亡7 例,治愈1 例,病死率為87.5%,治愈率為12.5%。7 例休克昏迷解除后,皆因中樞性高熱治療無效死亡。1 例在休克昏迷解除后,繼發中樞性高熱采取冬眠療法,同時開辟第二靜點通道,輸入其他藥物進行脫敏、退熱、抗感染、保心保腦以及營養支持治療等全方位綜合治療[5-6],24 h后體溫恢復正常,神智清醒,又觀察治療1 d未復發,治愈出院。
鏈霉素和青霉素均是我國法定必須做過敏性試驗的藥物之一。雖然鏈霉素發生急性嚴重過敏性休克機會很少,可一旦發生,搶救治療起來非常困難。
本組8 例患者發生的過敏性休克昏迷,經全面搶救均在22 h后過敏性休克昏迷解除,但在神智清醒休克解除5 h后,均突然繼發中樞性高熱體溫達40.5℃~41.5℃,其中7 例,最終醫治無效死亡。1 例45 歲女性,出現中樞性高熱時,吸取前6 例治療失敗教訓,采取脫敏全方位退熱全身綜合性治療及人工冬眠療法,嚴密觀察2 h,患者進入熟睡狀態,體溫降至35℃以下,24 h后患者轉醒,體溫恢復正常[7]。繼續觀察對癥治療1 d無復發治愈出院。
我們認為,在搶救患者秦某出現中樞性高熱過程中,主要是發揮了氯丙嗪對體溫調節中樞抑制作用,在物理降溫的配合下,可使正常體溫和發熱患者的體溫降至35℃以下,此時機體對外界刺激的反應性降低,再配合非那根、度冷丁將機體處于一種類似動物的冬眠狀態,由此使機體處于保護性抑制狀態。呼吸脈搏減慢,代謝耗氧量降低,對缺氧的耐受性增高,小動脈擴張,微循環改善,機體從嚴重的創傷或中毒所致的缺氧、缺能量狀況下得以度過危險期,為處于中樞性高熱危重急狀態爭取搶救時間,以便其他相應救治措施發揮更大的作用。我們認為,在急性嚴重鏈霉素過敏性休克昏迷和繼發中樞性高熱的患者搶救治療過程中,冬眠療法的及時參與應用,其突出的作用不能忽視[8]。
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