美托洛爾治療78例患者慢性充血性心力衰竭臨床效果觀察

戴春梅

長春市中心醫院，吉林長春 130000

慢性充血性心力衰竭屬于各類心臟疾病在終末階段的主要臨床表現，其總的發病率是0.5%～2%，在有些國家的老年人中高達10%[1]。相關資料證實，在50～59歲的病人人群中，出現心力衰竭的發病率甚至會增加1倍。將β-受體阻滯劑運用在慢性心力衰竭病人的治療，經醫學證實能夠明顯緩解心力衰竭的癥狀，并切實改善病人的預后。本院對收治的78例病人在進行常規治療的基礎上，加用藥物美托洛爾來治療慢性充血性心力衰竭，收到了良好的效果。現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

本研究對象選取自2010年8月—2012年7月在該院住院治療的慢性充血性心力衰竭病人共156例。隨機將病人分成對照組與治療組。治療組病人共78例，女性為37例，男性為41例，年齡在39～76歲之間，平均年齡為57歲；其中，缺血性心臟病35例，高血壓心臟病21例，擴張型心肌病11例；風濕性心臟病12例。心功能Ⅱ級病人共22例，Ⅲ級病人共42例，Ⅳ級病人共14例。對照組病人78例，女性為38例，男性為40例，年齡在40～73歲之間，平均年齡為56歲；其中，缺血性心臟病31例，高血壓心臟病20例，擴張型心肌病11例；風濕性心臟病16例，心功能分級中，屬于Ⅱ級病人共17例，Ⅲ級病人共45例，Ⅳ級病人共16例。全部入選的病人都排除了急性心肌炎、支氣管哮喘、病態竇房結綜合征、β-受體阻滯劑過敏、Ⅱ度以上房室傳導阻滯和嚴重的肝腎功能不全病人。該兩組病人在性別、年齡、病程、臨床癥狀和心功能分級以及基礎病種等方面都沒有明顯的差異，具有可比性。

1.2 治療方法

該兩組病人都給予吸氧、休息、吸氧和低鹽飲食，并使用利尿劑、洋地黃和血管緊張素轉換酶抑制劑以及血管擴張劑等比較常規的治療。治療組則在常規治療的基礎上另外加用美托洛爾（即倍他樂克，由阿斯利康公司制造，規格為每片25 mg），服用劑量自6.25 mg每天2次開始，如果沒有病情的變化，每隔兩周按照6.25 mg、12.5 mg、25 mg、50 mg、100 mg倍增，期間如果出現心力衰竭體征的惡化，對于是用利尿劑沒有效果導致肝淤血或者是周圍水腫的加重，則暫緩加量或者退到上一劑量標準。病人在出本研究的計量資料均采用（s）進行表示，配對資料采用方差進行分析，全部計數資料用例數和百分比進行表示，并采用χ2檢驗方法。

2 結果

該兩組病人在治療4周后，治療組顯效病人共45例（占57.7%），有效病人共31例（占39.7%），無效病人共2例（占2.6%），對照組病人中顯效的共41例（占52.6%），有效病人共33例（占42.3%），無效病人共4例（占5.1%），治療組和對照組治療效果對比沒有明顯的差異，不存在統計學意義（P ＞ 0．05），但在治療半年以后，治療組顯效病人共61例（占78.2%），有效病人共17例（占21.8%），無效病人共2例（占2.6%），對照組顯效病人共38例（占48.7%），有效病人共29例（占36.7%），無效的11例（占14.1%），說明治療組的效果要明顯地優于對照組（P ＜ 0.05），差異具有統計學意義。

3 討論

通常是指在充分的靜脈回流的情況下，由于心排血量相對或者絕對不足，無法滿足機體代謝的需要而造成的循環功能障礙綜合征。該病是絕大多數心臟病病人發展的最后階段，也是心血管病導致死亡的重要原因。因為在心力衰竭的時候機體的交感神經興奮性開始增強，血液中去甲腎上腺素水平快速升高，從而會對心肌細胞造成不良作用。而心肌損傷的加重又會進一步地激活神經院后的第2～4周后，進行門診復查一次，認真記錄下心率、心功能、心率和血壓。該兩組病人分別在治療4周后與半年以后進行治療效果的判定。

1.3 觀察指標

在治療前后對于病人的血壓（DBP、SBP）和心率（HR）以及左室射血分數（LVEF）進行檢測，并觀察其具體的變化。并分別測定病人的肝腎功能、血糖和血脂變化，仔細觀察病人的呼吸困難和胸悶氣短以及心功能（NYHA）分級等變化狀況。

1.4 治療效果判定標準

以病人的心功能改善2級或者2級以上為顯效，以病人的心功能改善1級以上為有效，以病人的心功能沒有變化或者是出現惡化為無效。

1.5 統計學方法

激素與細胞因子，這樣就造成了惡性循環。所以，快速阻斷神經激素和阻斷心肌重塑屬于治療慢性心力衰竭疾病的關鍵所在[5]。藥物美托洛爾是具有選擇性的β1受體阻滯劑，它在治療慢性充血性心力衰竭的作用機制是降低周圍循環的阻力，以降低心臟后負荷；這樣就能通過減慢心率，來降低心肌的耗氧量；另一方面心力衰竭病人的左心室有β-受體的密度降低，β-受體對于激動和反應力降低，這時候運用β-受體阻滯劑就能使心肌的β受體數目快速上調，從而增加β受體的敏感性；此外，β-受體阻滯劑能夠降低去甲腎上腺素的過度刺激，避免了循環中高水平的兒茶酚胺對于心肌的傷害，這樣就能對心肌發揮保護作用[6]；通過減緩心室率還能夠改善左室的充盈，快速增加舒張末期的容量，從而改善左室的舒張功能，以提高心肌的收縮力。

對于慢性心力衰竭的治療常規手段是強心、利尿和擴張血管，雖然能夠在短期內緩解癥狀，但是卻無法降低病人的病死率和再住院率，心臟功能難以得到改善。病人會因為心力衰竭的加重而反復住院，不僅加大了經濟負擔，而且在心力衰竭惡化時，病人的病死率會快速上升，這樣預期的壽命會大大縮短，生活質量明顯下降。臨床實踐表明，藥物美托洛爾能夠明顯改善病人心力衰竭的存活率[7]。本研究運用β-受體阻滯劑美托洛爾來治療慢性充血性心力衰竭，并經過多普勒超聲心動圖來檢查病人治療前后的心功能的變化。這說明運用美托洛爾不但具有短期內的藥理學效應，還會因為它能長期阻斷交感神經系統的過度激活，從而拮抗兒茶酶胺對于心肌產生的毒性作用，避免了兒茶酚胺造成的低血鉀狀況，提升室顫的閾值，從而達到降低猝死率的目的。在病人心力衰竭時，其迷走神經張力往往受到損害，造成猝死率增高。藥物美托洛爾能夠通過血腦屏障來增高迷走神經的張力，達到降低猝死率的目的。

本研究資料表明，藥物美托洛爾應當和其它的強心和利尿藥物等傳統治療方法同時進行，達到清除其負性肌力的作用；運用藥物時應當自小劑量開始，并注意個體的差異，要依據病人病情的變化及時地調整藥物劑量；在長期使用以后不能突然停藥，以防止出現β-受體阻斷綜合征，從而影響治療的效果。

[1] 千里.美托洛爾治療慢性充血性心力衰竭的療效和安全性[J].心腦血管病防治，2011（4）：19.

[2] 孔海鴻.美托洛爾聯合西拉普利治療慢性充血性心力衰竭的療效觀察[J].中國醫藥導報，2011（21）：21-22.

[3] 鄧文巧，董新苗，蔣改紅.酒石酸美托洛爾治療慢性充血性心力衰竭的臨床療效觀察[J].河南科技大學學報（醫學版），2010（3）：106.

[4] 趙道昆，姚仁發.慢性充血性心力衰竭美托洛爾臨床治療分析[J].中國實用醫藥，2011（5）：235-236.

[5] 周娟.美托洛爾治療老年慢性充血性心力衰竭療效觀察[J].中國冶金工業醫學雜志，2011（3）：97.

[6] 王玉娟.美托洛爾治療充血性心力衰竭34例體會[J].基層醫學論壇，2010（7）：215.

[7] 路素品，王晶晶，谷玉風.美托洛爾治療慢性心力衰竭58例療效觀察[J].當代醫學，2010（9）：132.