慢性阻塞性肺疾病合并自發性氣胸臨床分析

鮑澤芹

吉林省遼源礦業集團職工總醫院，吉林遼源 136201

自發性氣胸是慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者常見并發癥，也是引起COPD患者急性加重的重要原因之一。COPD患者原有肺功能較差，所以即使胸腔內只有少量氣體，也常感到呼吸困難，甚至危及生命。COPD并發自發性氣胸常見的誘發因素包括呼吸道感染、劇烈咳嗽、用力排便等以及機械通氣相關性肺損傷等。機械通氣的COPD患者，一旦出現氣胸，常迅速演化為張力性氣胸，若不迅速處理，預后極差。對2010年10月—2012年10月該院收治的42例COPD合并氣胸患者的臨床特點及診斷治療方法予以總結分析，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 病例資料

本組42例，男31例，女11例；年齡53～86歲，平均年齡61.2歲。COPD病史最長38年，最短5年，平均11年。有吸煙史者29例，所有患者均符合我國1997年《COPD診治規范》（草案）的診斷標準。其中9例既往有氣胸病史，33例為首次發病。癥狀加重病程1～14 d，平均4.2 d。

1.2 臨床表現

全部病例均有突然加重的呼吸困難，頻咳伴氣急30例，胸痛12例，咯膿痰伴發熱8例，合并呼吸衰竭8例，暈厥2例。

1.3 輔助檢查

42例患者均經胸部CT掃描確診為氣胸，其中右側26例，左側15例，雙側氣胸1例。合并縱隔氣腫的3例。局限性氣胸16例。肺壓縮大于80%者5例，大于50%者14例，大于20%者18例。液氣胸4例（其中1例經引流后證實為血氣胸）。根據臨床表現及抽氣時用氣胸箱測胸腔壓力，本組病例張力型氣胸22例，閉合型氣胸14例，交通型氣胸6例。

1.4 治療方法

閉合型氣胸14例，10例經1次抽氣后癥狀很快緩解；3例經2次抽氣后癥狀緩解；l例雖經3次抽氣，后經胸部攝片復查氣胸復原予以插管閉式引流。張力型氣胸22例，交通型氣胸6例，均行胸腔插管閉式引流，置管時間3～34 d，平均9 d，置管次數1～3次，平均1.2次。對于多灶分布的局限性氣胸采用同側2根引流管引流。治療中有13例以插管為中心，出現皮下氣腫。5例交通型氣胸，因持續閉式水封瓶引流肺不復張，遂改行持續負壓吸引。其中2例經負壓吸引2 d后肺復張，負壓吸引lw后仍漏氣者行胸膜粘連術。筆者選用四環素針劑作為粘連劑。全部病例治療期間均應用抗生素，有明顯膿痰、發熱感染征象者，采取痰標本做藥敏試驗指導用藥。有支氣管痙攣者給予平喘藥物，同意注意營養支持治療。

2 結果

治愈33例，死亡5例，病危出院4例。5例死亡原因分別是呼吸衰竭、心衰、心律失常、嚴重呼吸道感染及敗血癥。

3 討論

自發性氣胸最常見的原因是COPD，COPD患者因肺功能進行性惡化，肺大泡形成，合并感染后氣道阻塞加重，更易并發氣胸。經系統回顧分析本組病例具有以下特點：①并發病多。早期易并發呼吸衰竭及心衰，因為COPD患者心肺儲備功能差，合并氣胸后胸腔內壓增高導致限制性通氣障礙，當呼吸系統病變進一步加重，動脈血氣惡化時，肺動脈壓顯著增高，心臟負荷加重，加上心肌缺氧和代謝障礙等因素，可誘發呼吸衰竭和心力衰竭。②病情易被原發癥狀掩蓋。因COPD常有不同程度的呼吸困難，尤其是合并明顯的呼吸道感染時，常易誤診為COPD急性加重期，從而忽視氣胸的存在。③體征不典型。COPD患者因多有明顯肺氣腫，呼吸音減弱，尤其是病人有呻吟時更難聽診，所以若不仔細進行物理檢查欲明確是否合并有氣胸將很困難。④此類氣胸多為高壓性氣胸，有時肺壓縮程度雖小，但呼吸困難程度卻明顯加重。這與COPD患者肺功能惡化，廣泛胸膜粘連，嚴重肺氣腫、胸腔內壓力增高有關。當發生局限性氣胸時又與巨型大泡難以鑒別。⑤COPD并發氣胸所需插管引流時間較長。這與COPD患者肺臟的病理改變有關，因為COPD患者營養狀況及組織愈合力差，免疫功能低下，合并感染后難以抑制，且長期頻繁咳嗽傷口難以愈合。因此，治療中應注意加強抗感染及營養支持治療，以利肺盡快復張。COPD合并氣胸治療重點是胸腔插管閉式引流，本組胸腔插管閉式引流32例。本組病例肺氣腫明顯，肺大泡發生率高，肺組織彈性較差，引流時間相對較長，平均9.2 d。插管引流前先由X線及胸部CT定位。根據筆者的經驗，插管應采用較大直徑的硅膠管（直徑8～12 mm）為宜，因為管徑較小時易因為胸膜腔內滲液至引流管內形成氣液栓導致引流不暢。對合并液氣胸的患者采用單根大管徑低位置引流收到較好的肺復張效果。手術治療包括肺大皰結扎、肺大皰切除、肺段切除和肺葉切除等。手術方法首選電視輔助胸腔鏡治療，可做肺大皰、肺葉切除、肺大皰結扎等，其復發率仍可達17%。如術后胸膜摩擦或注入硬化劑，可減少術后的復發。國內常用的手術適應癥：①單純自發性氣胸負壓吸引4～7 d，仍有漏氣者。②兩次或兩次以上復發性單純性氣胸。③有肺大皰史，或入院胸片顯示肺大皰合并氣胸。

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