腎綜合征出血熱(HFRS)25例臨床分析

沈 毅

丹東市傳染病醫院,遼寧丹東 118000

腎綜合征出血熱(HFRS)是因為漢坦病毒侵入人體,引起全身毛細血管損害的疾病,在早期就可以造成腎臟的功能受損[1]。雖然隨著醫學事業的發展,人們對HFRS的認識逐漸提高,治療措施不斷改進,但該病目前病死率仍為3%～5%,尤其是合并急性腎功能衰竭,病情危重,治療困難,是HFRS患者死亡的主要原因之一。因此,及時有效的采取救治措施,幫助患者度過少尿期是降低病死率的關鍵。血液透析是目前治療HFRS行之有效的治療措施[2]。本研究選取2009年10月—2012年10月該院腎內科收治的腎綜合征出血熱患者25例,采用血液透析、抗病毒、調節免疫等綜合治療,效果顯著,現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2009年10月—2012年10月該院腎內科收治的腎綜合征出血熱患者25例,其中男性21例,女性4例,年來5～80歲,平均年齡(40.2±8.3)歲。職業:23例務農,1例在河北煙臺當廚師,發病后回家鄉治療,1例是從內蒙往丹東販瓜子,自述嗑了被老鼠咬過的瓜子后發病。熱程1～3d5例,占20%;3～7d17例,占68%;8d2例,占8%;10d1例。占4%;有典型經過的10例,占40%;有越過低血壓期和少尿期的10例,占40%;發熱期、低血壓期、少尿期重疊的5例。

1.2 臨床表現

發熱,一般持續3～7d,個別達到10d,體溫在38℃～40℃之間;毛細血管管壁受損表現:顏面和胸頸部充血潮紅,皮膚可見瘀斑和出血點,頭痛,眼眶痛,視物模糊,腰痛,腹脹,甚至伴隨胸水和或腹水,血壓下降,尿量減少;逐漸進展到腎性少尿或者無尿,嚴重的并發癥最易發生在這個階段;度過了少尿期,就進入了多尿階段,最初是滲透性多尿,隨著氮質血癥的減輕和腎小管濃縮功能的恢復,尿量逐漸回復到正常水平,高血壓、垂體功能低下以及二次腎衰。

1.3 實驗室檢查

出血熱抗體IgM(酶聯免疫法)23例陽性,2例陰性,出院前復查未轉陽。血常規:WBC11.0～30.0×109/L24例,占96%,1例WBC5.5×109/L。RBC90～160g/L。PLT6.0～85.0×109/L。異型淋巴2%～15%。腎功:BUN15.8～50.7mmol/L,平均33.0mmol/L;Cr188～1024umol/L,平均555umol/L。生化指標:CO2CP16～21mmol/L,平均18.5mmol;血鈉120～131mmol/L,平均125mmol;血鉀3.0～5.0mmol/L,平均4.0mmol;血氯80～95mmol/L,平均87mmol;空腹血糖7.5～11.2mmol/L。肝功:ALT46～80u/L11例,占44%,ALT81-502u/L14例,占56%;總膽紅素8.5～32.0umol/L21例,占84%,40umol/L、55umol/L、90umol/L、112umol/L各1例占16%;白蛋白20～28g/L,平均24g/L;心肌酶譜:AST50～205u/L,肌酸激酶320～2050u/L,α-羥丁酸脫氫酶420～1000u/L,乳酸脫氫酶850～2500u/L,肌酸激酶同工酶120～1500u/L。尿液分析:蛋白++～++++,潛血++～+++,酮體+～++,顆粒管型2～6個/HP,5例標本中有膜狀物。便常規:潛血陽性12例,2例標本檢出大量白細胞。心電圖檢查:ST段下移11例,占44%;室早2例,占8%;房顫2例,占8%(既往無心臟病史)。B超:雙腎脂肪囊滲出皮質回聲增強皮髓質混濁25例,腹水8例,胸腹水3例

1.4 治療方法

參照衛生部頒發的HFRS防治方案進行治療:①10例輕度患者根據病情給予擴容、利尿、止血、抗感染、營養支持等基礎、對癥、支持治療;酌情給予患者補充白蛋白和輸血。②10例中度和5例中度患者進行血液透析治療:采用碳酸氫鹽血液透析,頸內靜脈插管患者15例,鎖骨下靜脈插管患者27例,建立血管通路后,透析器選用聚砜膜,抗凝劑選用低分子肝素鈉,設定血流量180～260 mL/min,脫水量為0.5～3.0 kg/次。每周透析3～4次,每次時間為4～5 h,透析過程中,應嚴密監測患者生命指征變化。

2 結果

15例患者共進行了34次的血液透析治療,其中9例患者經過血液透析后臨床癥狀消失,腎功能恢復正常;5例患者臨床癥狀明顯好轉,已進入多尿期,腎功能指標明顯下降;1例患者于少尿期死于腦出血。

3 討論

2011年的丹東地區HFRS病人發病人數較往年有所減少,重型病人也相應減少。分析與防鼠、滅鼠,接種HFRS疫苗及改善居住地衛生條件有很大關系[3]。發病地仍以鄉村為主,主要是在家務農的村民,年齡有高齡化的趨勢,可能與年輕人到城市打工有關。HFRS的臨床分型與病情分期有直接關系[4],本資料也顯示出了正相關性,這對指導病人的治療,及預測病情的預后有現實意義。從這批病人的接診發現:①有鼠類污染物接觸史;②醉酒貌,軟腭有出血點或出血斑;③血白細胞計數升高,血小板數值下降d、B超提示雙腎增大,皮髓質有液體滲出以上四點可以得出初步的診斷[5],尤其①②③三點可做為初篩。這對于HFRS不漏診、不誤診有實際意義。

本資料顯示,96%的外周血呈現白細胞數上升,因為這是機體對出血熱病毒的應激性反應。是一種防御機制。而有一例白細胞數正常,出血熱抗體IgM陰性,但有鼠類污染物接觸史,有發熱、血小板減少和腎功能改變,最后依靠尿量明顯增多而確診。所以,我們總結一條,在HFRS流行地區的不典型病例,可以依靠自限性發熱,腎功能改變和多尿而得到診斷。本資料有16%的病人在少尿期出現了心律失常,在多尿期轉為正常心律。心肌酶在發熱期就已開始升高,在少尿期達到頂峰,在多尿期逐漸降至正常。有56%的病人肝功有損害,但多出現在多尿階段,說明腎綜合征出血熱病毒在發病早期就造成了腎臟細胞和心肌細胞的損害,而在后期主要是肝臟的損害,提示早期的治療應兼顧心肌細胞。這批病人中有腹水8例,占32%,胸腹水3例,占12%,HFRS病人腹水的成因有:①由于大量蛋白尿使血清白蛋白減少導致血漿膠體滲透壓下降;②由于全身小血管損害使其通透性增加導致血漿外滲;③腎內分泌失調使腎素-血管緊張素-醛固酮系統分泌亢進,尤其AngⅡ可使腎血管收縮,而激肽釋放酶-緩激肽-前列腺系統受抑制[6-7]。

該院自開展血液透析以來,HFRS的病死率顯著降低,也反映了這一點。從預防來說,我市周邊鄉村地區已經開展了免費接種出血熱疫苗的工作。它可以有效防止腎綜合征出血熱在鄉村人群中的蔓延。

[1]崔榮敏.丹東腎綜合征出血熱疫情分析[J].中國公共衛生,2008,24(2):247.

[2]戴自英.實用內科學[M].9版.北京:人民衛生出版社,1995:86-94.

[3]苗麗娟.腎綜合征出血熱并發肝損害56例臨床分析[J].吉林醫學,2011,5(32):2661.

[4]盧曉月,魯新,趙毓敏,等.腎綜合征出血熱并發急性腎衰竭分析[J].當代醫學,2011,17(19):40-41.

[5]王素琴,封玫,楊麗,等.口腔軟腭出血點及血小板銳減對流行性出血熱早期診斷的價值[J].中華傳染病雜志,1995,13(1):53-54.

[6]張潤芝,蘭嵐,姜良英,等.腎綜合征出血熱的臨床觀察及護理[J].中國醫藥導報,2010,7(14):104-105.

[7]關立新.血液透析治療85例流行性出血熱合并急性腎功能衰竭臨床觀察[J].中國醫藥,2006,1(10):607.