何娟媚
廣西平南縣人民醫院,廣西平南 537300
突發性耳聾主要指的是突發性強、且病因復雜的感音性神經性耳聾。導致突發性耳聾癥狀的病因包括:感染病毒、耳蝸微循環障礙、供血障礙、自由基學說等。突發性耳聾的病因較為復雜,由于內耳供血的迷路動脈細長,且無側支循環,耳蝸組織代謝旺盛,耗氧量大,若感染病毒、或發生血管病變等原因,都有可能使得內耳毛細血管內膜的上皮細胞發生缺血、水腫,甚至缺氧的病理情況,導致患者的內耳循環發生障礙。另一方面,突發性耳聾患者機體產生和清除自由基的平衡遭到破壞,導致耳蝸血管內皮細胞自由基產生增加,造成內耳微循環,從而引發突發性耳聾癥狀。針對于突發性耳聾,其藥物治療法效果不明顯。
1.2.1 高壓氧治療法簡介 高壓氧主要通過切斷內耳循環障礙導致的惡性循環的方式來治療突發性耳聾,這是由于高壓氧可以增加氧的供給量,進而改善患者的局部組織代謝情況,改善內耳和耳核的微循環,有助于患者早日康復。
1.2.2 高壓氧治療法的作用 ①高壓氧治療法有助于提高患者的血氧分壓,改善內耳聽覺器官的缺氧狀態,避免內耳、蝸核的毛細血管變性,并促進毛細血管生程,建立側枝循環。②通過減少血小板的聚集度,加速紅細胞膜的過氧反應,增加紅細胞脆性,加上纖維蛋白溶解酶活性增強,可以有效降低血液粘度,便于改善微循環,加強內耳的血氧供應。③改善毛細血管內皮的通透性,減少滲出,可以有利于消除內耳水腫,促進局部血液循環。另外,高壓氧治療可使人體血漿中超氧化歧化酶的含量上升,并促進脂質過氧化產物丙二醛的含量下降,進而改善微循環以及內耳細胞的供氧與供血情況。
患者發生突發性耳聾之后,其內耳循環狀況穩定性較差,其耳蝸處于缺氧狀態。由于耳蝸對缺氧非常敏感,在缺氧一分鐘后耳蝸微音器電位和聽神經復合動作電位將被破壞。若缺氧超過半小時,將影響毛細胞、耳蝸神經節細胞和螺旋韌帶,并導致其神經元缺失和蓋膜發生輕微變化,破壞其動作電位。
一方面,高壓氧治療有助于改善患者體內的動脈血氧分壓情況,并有效的組織氧儲量。通過擴大患者的毛細血管中的血氧彌散距離,可以有效的增加患者體內內耳、外淋巴液氧的分壓情況。并有利于增加患者的螺旋器內外毛細胞、壺腹嵴、囊斑的毛細胞的含氧量,有助于改善患者的內耳缺氧情況,促進患者早日康復。另一方面,高壓氧治療有助于提高患者的有氧代謝頻率,并一定程度下減弱無氧酵解,以此增加患者的能力,促進毛細胞、前庭神經纖維、耳蝸修復,進而加快患者的恢復速度,使患者早日獲得健康的聽覺功能。
一般來說,內耳血氧的供應方式過于單一,僅由內聽動脈進行供應,而且由于前庭耳蝸支屬于終末支,沒有側支循環,其缺血缺氧耐受性不高,容易導致患者發生缺氧癥狀。另外,若血管阻斷超過一小時,其耳蝸功能將無法恢復,半年后內耳組織內將形成新的纖維化和新骨。患者耳蝸的感覺上皮細胞由于血液供應障礙而缺氧而引發變性,若不及時治療,將使耳聾的癥狀更為嚴重,甚至無法康復。
高壓氧治療有助于擴張患者的椎動脈,以便加快患者體內的血液流行速率,從而提高椎基底動脈系統所發出的迷路支血流量,提高病灶區的血供含量。此外,高壓氧治療可有效降低紅細胞比容,從而改善紅細胞彈性及減少血小板聚集,降低血液黏度。而且高壓氧療法有助于減輕白細胞與內皮細胞的黏附度,進而降低血液黏稠度,減少白細胞聚集,改善損傷部位的微循環及血流灌注情況。
若患者的耳蝸缺氧缺血,并積聚大量腺苷一磷酸(AMP),產生黃嘌呤、次黃嘌呤,將會有大量自由基出現,使得耳蝸細胞凋亡與死亡。在高壓氧療法下,不僅供氧量較大,而且容易增加腺苷三磷酸(ATP)的生成量,降低AMP的積聚度,從而減少自由基。此外,高壓氧治療可以有效的激活超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽過氧化物酶(GSH-PX)等氧自由基清除體系,進而保護患者的耳蝸,以便患者早日恢復細胞的各項功能,改善患者的聽力情況。
高壓氧治療法通過不斷增強、提高紅細胞的可變形度,盡量避免聚集血小板含量。通過提高紅細胞膜的過氧反應速度,可以有效的降低血液黏稠度,進而改善微循環,并提高內耳的血氧供應含量,改善患者的內耳微循環情況。
高壓氧治療可以在相當大的程度上促進患者的局部血管收縮,進而降低血管通透性,并減少血管、組織滲出的情況,這樣有助于改善、減輕患者內耳受損組織的水腫情況,促進患者早日恢復健康。
通過高壓氧治療聯合改善內耳微循環藥物突發性耳聾,包括低分子右旋糖苷聯合高壓氧治療突發性耳聾和皮質類固醇激素聯合高壓氧治療突發性耳聾、銀杏葉注射液聯合高壓氧治療突發性耳聾,對于治療突發性耳聾患者具有重要的研究意義。
低分子右旋糖苷分子量小,其擴容作用時間較短。通過擴充血容量,增加靜脈回流及心搏出量,有助于改善微循環,從而保障血管的通暢性和血行低阻抗性。通過一定的實驗研究表明,高壓氧療法有助于改善微循環,通過聯合藥物治療突發性耳聾的總有效率高于單純藥物治療組。可見,通過將藥物聯合高壓氧治療突發性耳聾患者,其療效較好,治療見效快。
皮質類固醇激素可以有效阻止、抑制患者的毛細血管擴張情況,進而消除水腫,避免患者的血管發生痙攣現象,及時改善微循環,促進患者盡早恢復水腫的神經組織功能。通過對突發性耳聾患者進行分組研究,結果顯示在突發性耳聾發作的半個月內,往常規治療中加入高壓氧療法,可以有效的提高其聽力明水平,加快患者的恢復速度。通過實證分析,其見效快,有療效高,效果顯著。當前在進行突發性耳聾癥狀的在治療期間,尚未發現毒副作用,其應用范圍較廣。
銀杏葉注射液為銀杏葉提取物,又稱EGb761。其有效成分是24的總黃酮和6的萜類。通過實驗證明,銀杏葉注射液可以有效的改善患者的微循環狀態,盡量避免缺氧損害,防止血小板出現聚集的情況,清除自由基,促進患者體內血液流的機體代謝,從而加快患者的神經功能情況。通過結合銀杏葉注射液注射液治療突發性耳聾臨床研究的相關文獻進行分析,發現銀杏葉注射液注射液治療突發性耳聾的治療方法不僅見效快,而且其療效顯著具有統計學意義。由此可見,銀杏葉注射液聯合高壓氧治療突發性耳聾,具有協同治療的作用。
高壓氧治療突發性耳聾,不僅療效較好,而且見效快。通過增加人體動脈血氧分壓以及血氧含量,并適當增加毛細血管一氧氣彌散距離,可以有助于增加內耳的內、外淋巴液氧分壓,進而改善其缺氧狀態及內耳毛細血管內皮的通透性,減少滲出,促進聽覺細胞功能的修復與再生,綁住患者早日康復。
[1] 張天宇.突發性聾高壓氧療法[J].中國醫學文摘耳鼻咽喉科學,2008(1):20-21.
[2] 趙曉麗,呂淑琴,邱燕.高壓氧綜合治療老年突發性耳聾的療效分析[J].中國老年學雜志,2008(28):2480-2481.
[3] 劉靜,高建中.銀杏葉注射液聯合高壓氧治療突發性耳聾臨床觀察[J].寧夏醫學雜志,2008(5):458-459.
[4] 王銀霞,任志鳳.藥物聯合高壓氧治療突發性耳聾療效分析[J].醫學創新研究,2007(33):50-51.
[5] 聶采現,鄧長秀,唐明燦.高壓氧綜合治療突發性耳聾的療效觀察[J].中國康復醫學雜志,2007(6):38-39.