發現新型“核糖開關”找到病菌耐藥性“七寸”

復旦大學近日宣布，該校生物醫學研究院研究員AlastairMurchie、陳東戎帶領的課題組，歷經3年多艱辛努力，在耐藥性病原菌中首次發現了一種對控制此類抗生素的耐藥性有重大作用的新型“核糖開關”，有望攻克此類藥物帶來的耐藥難題。

人類抗生素的廣泛應用使致病菌耐藥性日益嚴重。氨基糖苷類抗生素臨床上主要用于治療“敏感需氧革蘭氏陰性桿菌”所導致的腦膜炎、肺炎、骨關節等感染，但這類細菌產生的兩個“破壞分子”，即氨基糖苷乙酰轉移酶和氨基糖苷腺苷酰轉移酶，能滅活抗生素，導致抗生素失效。為闡明這種耐藥性如何形成，博士研究生賈旭和張靜等通過大量實驗，發現上述兩個“破壞分子”編碼基因中存在核糖開關元件。它能夠“一對一”地識別氨基糖苷類抗生素，并與之結合，從中“搗亂”，改變核糖開關自身結構，誘導相應耐藥基因的表達，導致抗藥性產生。有關專家認為，這一發現拓展了抗生素耐藥性的研究領域，開創了抗生素耐藥性新的研究方向，使人們對抗生素耐藥機制有了新認識。在以后的實踐中，科學家可以利用“核糖的破壞作用”，從根本上解決細菌耐藥問題。

外籍研究員AlastairMurchie表示，雖然對現有藥物進行輕微改造，就可以勉強控制現有局面，但從長遠來看，研發出能以全新方式靶向殺滅細菌的新型藥物則更具吸引力，因為這樣就能保持藥物的原有臨床藥效，亦有望通過聯合用藥等方法徹底解決耐藥問題。