飲酒對腔鏡檢查患者丙泊酚鎮靜效應的影響

鄧曉鈞 王 磊

中國人民解放軍第456醫院麻醉科，山東濟南 250031

飲酒對麻醉及藥物的影響日益受到關注，國內外有關飲酒對麻醉藥物效應影響的報道結論不盡一致。本文通過分析和討論低風險飲酒對丙泊酚鎮靜效應的相關因素，為飲酒患者的個體化臨床麻醉方案提供一定的借鑒和參考依據。

1 資料與方法

1.1 一般資料

術前根據W HO對低風險飲酒標準[1]（酒精攝入量男性1~40 g/d，女性1~20 g/d為低風險飲酒者）來確定受試對象。過去一年有過飲酒行為達上述標準即列為低風險飲酒者，沒有的為非飲酒者。無痛腔鏡患者286例，ASAⅠ或Ⅱ級年齡35~72歲，分為低風險飲酒組（D組 n=117例）和非飲酒組（N組，n=169例），入組患者排除神經系統、精神疾病或者有過相關疾病治療的病史經歷，在24 h內沒有飲酒，8 h內沒有服用過藥物，對酒精藥物并沒有依賴史。所有入組患者都簽署了知情同意書，同時我院倫理委員會也對其進行了審批。D組與N組在比例構成、年齡、生化指標、體重指數等方面P ＜ 0.05，顯示兩組之間無統計學意義。

1.2 麻醉方法

手術前所有患者單獨采用丙泊酚靶控輸注3.5 ug/mL的靶血漿藥物，都不適用任何藥物。在對患者進行靶控輸注期間，檢測其靶效應室藥物濃度、ECG、SPO2、NIBP、丙泊酚用量等，同時對丙泊酚的鎮靜效果進行評價和分析。

1.3 統計學處理

所有數據均采用SPSS 17.0進行統計學分析，計數資料采用χ2檢驗，計量資料以均數±標準差（s），采用t檢驗組間比較，當P ＜ 0.05時，表示差異具有統計學意義。

2 結果

2.1 鎮靜效果

在所有患者中，有7例患者因沒有達到OAA/S評分0分，故從本實驗中排除。OAA/S評分達0分時丙泊酚用量所需的時間、停藥至OAA/S恢復5分時所需時間，兩組比較，差異都不具有統計學意義。OAA/S評分為0分時效應室靶濃度估算值，OAA/S評分恢復至5分效應室靶濃度估算值，兩組之間對比，差異不具有統計學意義。見表1。

3 討論

本研究結果表明，低風險飲酒者與非飲酒者相比丙泊酚鎮靜劑量蘇醒時間均無顯著差異，對飲酒患者行腔鏡檢查時加大丙泊酚劑量存在一定風險。李安學[2]等的研究結果顯示，相比于非飲酒者，飲酒者麻醉過程中丙泊酚的使用量要顯著增加，其主要原因是藥物在飲酒者體內新陳代謝速度更加快，因此在麻醉效果相同的情況下，飲酒者所需要的丙泊酚劑量要大于非飲酒者。在這一項研究中，所有納入觀察的患者都沒有肝臟病史，這與本研究的納入標準是類似的，但是研究中觀察到的結果卻存在著較大的差異，探究其中的原因可能有以下兩點：一是肝功能正常的患者中，肝微粒體酶的活性只有在日飲酒量達到一定值時才會增加，加快了藥物的代謝，從而使用藥量增加。二是可能有其他麻醉藥物對肝臟功能的影響。經學者Servin[3]等的臨床研究發現，日飲酒量少于25 g無酒精依賴的患者相對比與日飲酒量大于75 g且合并酒精依賴的患者，靶控輸注丙泊酚的藥代功力僅僅存在非常小的差異，同時他們還認為可能是由于慣性飲酒的血管平滑肌改變[4]，以及飲酒人群的異質性導致所致[5-6]。這在一定程度上提示，封頂效應在酒精對丙泊酚的影響中是存在的。

一項前瞻性的臨床研究結果顯示[7]，患者不同的飲酒習慣對丙泊酚用量的差異有著一定影響，但究竟是藥動學還是藥效學引起的，還有待進一步研究。在本次研究中，結果為陰性的原因包括：①結果無差異性的原因可能與受試對象均為無肝功能損害者相關。②丙泊酚有血流依賴清除率，血液和心率特征在兩組患者中差異無統計學意義，因此代謝主要是受血流動力學改變影響，也是結果無差別的一個因素。③酒精攝入量、飲酒頻率以及年齡等的差異可能改變實驗結果。④飲酒對麻醉的影響可能小于個體差異對麻醉的影響。

表1 OAA/S評分達0分時丙泊酚用量所需時間、OAA/S評分恢復到5分的時間

綜上所述，低風險飲酒的患者對丙泊酚TCI鎮靜效應無明顯影響。本研究所得結果仍需要做進一步的研究與分析。

[1]World Health Organization. International guide for monitoring alcohol consumption and related harm. Geneva：WHO，2000.

[2]李安學，董惠翔，楊兵，等.嗜酒者丙泊酚的藥物效應靜脈麻藥量及效應的臨床觀察,臨床麻醉學雜志[J].2008，24：583-585.

[3]Servin Fs，Bougeois B，Gomeni R,etal，Pharmaco.Kinetrcs of propofol administered by target-controlled infusion to alcoholic patients[J].A nesthesiology，2003，99：576-585.

[4]Lyons D，W hitlow CT，smith HR，et al.Brain imaging：Functional consequences of ethanol in the central nervous system[J].Recent Dev Alcohol，1998，14：253-284.

[5]Maiorano G，Bartolomucci F,Contursi V，et al.Noninvasive detection of vascular dysfuaction in alcoholic patients[J].Hypertens，1999，12：137-144.

[6]Morvai V，Ungvary G.Effect of chromic exposure to alcohol on the circulation of rats of different ages[J].Acta Physiol acad Sci Hung，1979，53：433-441.

[7]Fassoulaki A，Farinotti R，Servin F，etal. Chronic alcoholism increases the induction dose of propofol in humams[J].Anesth Analg，1993，77：553-556.