2型糖尿病患者糖化血紅蛋白與血脂的相關性

聶炳元

義烏市稠城中心衛生院檢驗科，浙江義烏 322000

糖尿病患者主要是由于胰島素的分泌不足以及葡萄糖的代謝異常，對于脂肪酸的過度利用造成的，由于對脂肪酸的利用增多，導致其氧化代謝占了主要的部分糖尿病患者主要是由于胰島素的分泌不足以及葡萄糖的代謝異常[1]，對于脂肪酸的過度利用造成的。由于對脂肪酸的利用增多，導致其氧化代謝占了主要的部分，因而細胞對于氧的利用量大大降低，因而出現了糖尿病的癥狀。因而細胞對于氧的利用量大大降低。但是糖尿病具體的發病機制尚未能夠完全、充分的對其內分泌的疾病機制進行闡述，此病主要以高血糖為標識。2型糖尿病患者通常伴有血脂代謝異常，因而2型糖尿病患者必須要進行必要的血脂檢測，這是防止患者發生心臟病的最重要的指南[2]。本文主要受試者空腹血糖（FBG）、餐后2 h血糖（2hPG）、糖化血紅蛋白（HbAlc）、高密度脂蛋白（HDL-C）、低密度脂蛋白（LDL-C）、總膽固醇（TC）的含量進行了檢測，以探究2型糖尿病（T2DM）患者糖化血紅蛋白與血脂的關系。先總結如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇2010年1月—2011年12月本院住院、門診患者60例作為研究對象，（所有病例均按1999年WHO糖尿病診斷及分型標準斷），均無糖尿病、高血壓及心腦血管病病史者為正常對照組，以上各組均排除其他內分泌疾病：心、肝、肺、腦疾病；惡性腫瘤、自身免疫性疾病、風濕、類風濕疾病；感染性疾病及其他肝腎疾病，在1個月內未發生糖尿病酮癥酸中毒及其他急性并發癥等。各組間年齡、性別、體重指數（BMI）、舒張壓等參數經方差分析，差異無統計學意義（均P > 0.05）。兩個糖尿病組患者的病程間相匹配。

1.2 方法

受試者常規檢查身高、體質量、收縮壓（SBP）和舒張壓（DBP），體質量指數（BMI）=體質量/身高2（kg/M 2）；均禁食8 h，次晨空腹采靜脈血用日立全自動生化儀檢測患者的空腹血糖(FPG)、三酰甘油（TG）、高密度脂蛋白膽固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白膽固醇（LDL-C）、總膽固醇（TC）、糖化血紅蛋白（HbA1c）。另取靜脈血2~3 mL分離血清標記后貯存于-76℃低溫冰箱中待用。

1.3 統計學方法

所有統計數據采用SPSS 18.0軟件處理成，以均數±標準差（s）表示。所有數據進行正態分布檢驗，非正態分布數據用秩和檢驗，符合正態分布的數據用方差分析。

2 結果

檢驗組的FBG與HbA1c呈正相關，與TG、TC呈平行升高趨勢。2型糖尿病組與正常對照組的測定結果比較見表1。

表1 2型糖尿病組與正常對照組的測定結果比較

3 討論

糖尿病患者主要是由于胰島素的分泌不足以及葡萄糖的代謝異常，對于脂肪酸的過度利用造成的，由于對脂肪酸的利用增多，導致其氧化代謝占了主要的部分，因而細胞對于氧的利用量大大降低，因此當出現冠狀動脈供血不足時，就會造成心肌缺血，導致心肌細胞的利用氧的能力大大降低[3]，因而導致心肌的收縮力大幅度退檢，從而出現了心力衰竭等現象。糖尿病已成為嚴重威脅人類健康的主要疾病之一，由于該疾病會導致患者的大血管出現較大范圍的病變，因而很容易導致患者出現致死、致殘等情況。許多證據顯示，在糖尿病發病機制中起著關鍵的主導性作用特征的表現是炎性細胞因子的異常，該因子數量的變化會直接導致糖尿病的產生和發展。在發生了糖尿病后，作為機體防御機能的一部分，急性時相反應蛋白會產生應激的反應，雖然到目前為止，該蛋白的反應機制還不清晰。但是有大量的研究表明，在糖尿病進而產生引起其他并發癥之后，患者在其體內就會產生大量的急性時相反應蛋白，該種蛋白與左心室舒張和收縮功能有直接的關系。

2型糖尿病大血管病變的病理基礎是動脈粥樣硬化（Atherosclerosis，AS），它不僅是脂質代謝紊亂的結果，其炎癥反應在2型糖尿病內皮損傷和血管中膜病變的發生發展中也起著關鍵作用。2型糖尿病患者大多伴有血脂代謝異常等癥狀[4]。研究顯示，2型糖尿病患者通常伴有血脂代謝異常等癥狀。正常對照組與2型糖尿病組比較，LDL-C、TG、TC的水平有明顯提高，HDL-C有明顯 降低。LDL-C和TC的升高會導致患者動脈硬化的形成。因而要提高其HDL-C水平，由此來促進患者膽固醇代謝，在早期預防動脈硬化的形成。長期的高血糖容易導致其長壽組織蛋白和血紅蛋白非酶糖化和糖基化，最終生產糖化的最終產物，然而前者對2型糖尿病的血管并發癥起到決定性的作用。大量堆積于血管壁的物質容易導致其功能障礙和結構改變，進而通過促進細胞因子的分泌，導致其動脈粥樣硬化。由于HDL-C下降、LDL-C、T C、T G升高是糖尿病患者心腦血管并發癥的重要原因[5]。然而由于HbA1c的測定可以反映患者120 d內的平均血糖水平及變化，因而糖類物質非酶促化或者血紅蛋白生成后都需與糖類物質相結合，因而該合成過程不可逆，并且較為緩慢。由于紅細胞有120 d的生命周期，因而該細胞的合成速率與所處環境的糖濃度呈正比。當2型糖尿病出現脂代謝紊亂時，大多與其胰島素抵抗相關，因為胰島素能夠激活脂蛋白脂肪酶的活性。綜上所述，患者的血脂及糖化血紅蛋白的各項檢測顯示其與DM存在相關性，因而聯合檢測對于2型糖尿病的診斷有一定臨床參考價值。

[1]楊文英.2型糖尿病伴血脂異常的可能機制[J].國外醫學內分泌分冊，2004，24（1）：124.

[2]劉輝，程中應，左芳，等.糖尿病肥胖患者血脂含量測定分析[J].檢驗醫學與臨床，2007，4（2）：1541.

[3]黃敬澤，王健.2型糖尿病糖化血紅蛋白與全天不同時間血糖水平的關系[J].中國綜合臨床，2006，22（12）：1101-1103.

[4]朱麒錢，尤巧英，李成江，等.C反應蛋白與2型糖尿病大血管病變危險因素的相關性研究[J].中華內分泌代謝雜志，2005，21（4）：320-321.

[5]Hillman N，Herranz L，Grande C，et al.What is the relative con-tribution of blood glucose levels at different time points of the dayto HbA1c in Type 1diabetes[J].Diabetic M edicine，2004，21（5）：468.