辛伐他汀治療短暫性腦缺血發作臨床評價
——附126例報道

馬延玲

（青海省樂都縣人民醫院內科，青海 樂都 810700）

辛伐他汀治療短暫性腦缺血發作臨床評價
——附126例報道

馬延玲

（青海省樂都縣人民醫院內科，青海 樂都 810700）

目的探討辛伐他汀治療短暫性腦缺血發作（TIA）效果。方法126例TIA患者按照入院順序分辛伐他汀組及常規組各63例，常規組合理控制血壓，降血糖，阿斯匹林口服、尼莫地平和氟桂嗪口服；中成藥血塞通，川芎或舒血寧等靜點，以及腦代謝復活劑；辛伐他汀組在常規組的基礎上予辛伐他汀口服20mg/d，長期應用，并對兩組患者隨訪，分析其病情轉歸。結果辛伐他汀組近期總有效96.83%高于常規組85.71%（P＜0.05）；隨訪25個月～5年，平均（2.70±0.72）年，辛伐他汀組發展為腦梗死發生率9.52%，病死率占1.58%均低與常規組發生率9.52%、22.22%（P＜0.05）。結論辛伐他汀可改善頻繁發作的TIA的預后，值得應用。

辛伐他汀；短暫性腦缺血發作；腦梗死；效果

短暫性腦缺血發作（transient ischemic attack，TIA）是缺血性腦血管病的常見類型，是腦梗死的獨立危險因素，其病因，機制復雜，如不經治療或治療不當時，其復發率和發生腦梗死的概率均較高，從而影響到患者的生活質量[1]。本文對TIA使用他汀類藥物干預，取得較好效果，報道如下。

1 對象與方法

1.1 研究對象

選擇2009年1月至2010年12月126例TIA患者作為研究對象，其中男性患者60例，女性患者66例，年齡43～76歲，平均（64.37± 10.32）歲；均為急性起病，病程在1周以內20例，發作持續時間2min～2h，平均（39.38±8.12）min。表現為頸內動脈系統癥狀50例（一側肢體麻木無力或不伴語言不清，短暫單眼失明），椎-基底動脈系統癥狀76例（雙眼視物不清或步態不穩伴或不伴頭暈，眩暈，共濟失調及惡心，交叉性偏癱或感覺障礙）；將126例患者按照入院順序分辛伐他汀組及常規組各63例，年齡、性別、病程、合并癥、臨床表現等兩組經統計學處理均無顯著性（P＞0.05），具有可比性。

1.2 納入標準

①符合第四屆全國腦血管病學術會議的標準《各類腦血管病診斷標準要點》中關于TIA的診斷標準[2]，且經顱腦CT和/或MRI確診；②患者第一次發病或既往有中風病史但沒有后遺癥；③患者愿意接受各種量表調查及評估，并簽署知情同意書。排除標準：①患者病情危重；②患者合并心、肝、腎等重要臟器出現功能衰竭；③患者有影響腸胃疾病可能影響藥物吸收的；④患者為妊娠或哺乳期婦女；⑤患者有意識障礙及智能障礙；⑥患者對他汀類藥物過敏；⑦患者既往有精神障礙史及陽性家族史。

1.3 治療方法

①常規組：所有患者根據各自的危險因素而采取相應的治療：合理控制血壓，降血糖，戒煙酒等；予抗血小板治療：阿斯匹林100口服，1次/d；擴血管治療：尼莫地平和氟桂嗪口服；中成藥：血塞通，川芎或舒血寧等靜點，以及腦代謝復活劑。②辛伐他汀組在常規組的基礎上予辛伐他汀口服20mg/d，長期應用。并對兩組患者隨訪，分析其病情轉歸。

1.4 觀察指標

①近期效果[3]：顯效：有效、無效；總有效=顯效+有效。②遠期效果。③藥物不良反應。

1.5 統計學方法

SPSS13.0統計分析，計量資料（χ—±s）表示采用t檢驗，計數資料應用χ2檢驗，P＜0.05認為差別顯著有統計意義。

2 結 果

辛伐他汀組近期總有效96.83%高于常規組85.71%（P＜0.05）；隨訪25月～5年，平均（2.70±0.72）年，辛伐他汀組發展為腦梗死發生率9.52%，病死率占1.58%均低與常規組發生率9.52%、22.22%（P＜0.05），見表1。

表1 對TIA患者實施兩種不同治療方法近期及遠期效果比較

3 討 論

TIA是多因素組成的臨床綜合征，表現短時肢體麻木無力、語言及視力障礙，近年來隨著腦血管病率逐年提高，TIA作為腦梗死的最重要危險因素，也越來越受到關注，TIA多發生于中老年人，其臨床特點包括[4]：有危險因素的存在，突發的、短暫的局灶性神經功能缺損，常反復發作，發作間隙期無神經系統定位體征；根據受累動脈不同，可表現為頸內動脈系統及椎-基底動脈系統的癥狀，一直以來對TIA的病因及發病機制有多種推測，如微栓子學說，腦血管痙攣，血流動力血改變、血液成分異常等，隨著醫學科學的進步，超聲波檢查、核磁共振血管成像、腦血管造影等針對腦血管的檢查技術在臨床應用日趨成熟和完善，TIA發病機制中最重要的是微栓塞或血栓栓塞[5,6]，微栓子學說認為心源性栓子或來自頸內動脈起始部等顱外動脈的動脈粥樣硬化斑塊破碎脫落形成微栓子可以解釋本病的病理過程，血液動力學改變學說則認為某些患者原已有某一腦動脈嚴重狹窄或完全閉塞，平時靠側支循環尚能勉強維持該局部腦組織的血供，由于斑塊內出血、潰瘍或由于突然血壓升高等，使斑塊脫落而形成栓塞，斑塊脫落是指粥樣斑塊表面病變的血管內皮細胞層脫落（潰瘍），內皮下膠原直接暴露于血流，吸附血小板及纖維蛋白原等形成新的微小血栓，后者可再次脫落產生TIA，TIA頻繁發作，發生腦梗死的可能性顯著性增加[7]。

他汀類藥物屬HMG-CoA還原酶抑制劑，具有抗炎和保護血管內皮的作用，且與降脂作用無關[8]，但為防止缺血性事件提供了保護，實驗證明他汀類藥物在不依賴其降脂作用的情況下降低了CRP水平，從而使動脈硬化事件發生的風險降低[9]，辛伐他汀進行一、二級預防時，均能降低用藥后12周和24周時血漿CRP濃度，且這種作用與降脂效應無關，與他汀類藥物能減少動脈粥樣斑塊中巨噬細胞數量；能抑制與纖維帽溶解有關的基質金屬蛋白酶的表達；抑制介導單核細胞向內皮吸附的黏附分子的表達；具有穩定動脈粥樣硬化斑塊，改善血管內膜功能，維護平滑肌功能有關，顯著降低TIA患者的復發率[10,11]，本文辛伐他汀組近期總有效96.83%高于常規組85.71%（P＜0.05）；隨訪25月～5年，平均（2.70±0.72）年，辛伐他汀組發展為腦梗死發生率9.52%，病死率占1.58%均低與常規組發生率9.52%、22.22%（P＜0.05）。因此，在TIA治療與預防中，應用他汀類藥物能可減少TIA事件的發生。

[1] 趙蓮花.短暫腦缺血發作的研究進展[J].實用心腦肺血管病雜志,2012,20(4):4752-753.

[2] 中華神經科學會.各類腦血管疾病診斷要點[J].中華神經科雜志,1996,29(2):279-280.

[3] 林黎明,樊越濤,樊桂玲.短暫性腦缺血發作與后繼腦梗死關系研究[J].中國實用醫藥,2011,6(6):57-58.

[4] 梁翠萍,胡利華.短暫性腦缺血發作進展為腦梗死的相關因素分析[J].疑難病雜志,2010,9(2):96-98.

[5] 黃曉微,胡文立.短暫性腦缺血發作的新認識[J].中風與神經疾病雜志,2007,12(4):282-284.

[6] 汀類藥物預防缺血性卒中/短暫腦缺血發作專家組.他汀類藥物預防缺血性卒中/短暫腦缺血發作的專家建議[J].中華內科雜志,2007,46(2):81-83.

[7] 王維治.神經病學[M].5版.北京:人民衛生出版社,2005:134-141.

[8] 王文華.辛伐他汀對短暫性腦缺血發作患者頸動脈粥樣硬化斑塊和血脂的影響研究[J].臨床合理用藥,2011,4(6C):28-29.

[9] 文莉.辛伐他汀的臨床應用[J].現代中西醫結合雜志,2007,16 (34):5229-5230.

[10] 韓菲,楊中華.短暫性腦缺血發作定義的演變及最新進展[J].中國卒中雜志,2010,5(3):245-250.

[11] 但慧桃,宋澄清.他汀類藥物臨床多效性研究進展[J].基層醫學論壇,2010,14(5上旬刊):451-452.

R743.31

B

1671-8194（2013）18-0218-02