恩度治療惡性胸腔積液的療效分析

劉 宇

（盤錦市中心醫院腫瘤三科，遼寧 盤錦 124000）

恩度治療惡性胸腔積液的療效分析

劉 宇

（盤錦市中心醫院腫瘤三科，遼寧 盤錦 124000）

目的 對恩度（重組人血管內皮抑制素）治療惡性胸腔積液的臨床療效進行分析。方法 選取我院于2011年4月至2013年6月收治惡性胸腔積液患者48例，所有患者均采用恩度胸腔灌注治療，對治療效果與不良反應發生情況進行分析。結果 48例患者治療有效率為85.42%，治療期間均未發心功能及肝臟功能損傷等嚴重并發癥，有4例患者出現輕度不良反應，不良反應發生率為8.33%。治療后患者VEGF與IL-8均顯著低于治療前（P＜0.05）。結論 恩度在惡性胸腔積液治療中具有顯著療效，可有效改善患者臨床癥狀，大幅提高患者生存質量，值得在臨床中推廣。

惡性胸腔積液；恩度；不良反應

惡性胸腔積液屬于惡性腫瘤晚期時常見并發癥，其中在晚期肺癌、乳腺癌與淋巴癌中發生率相對較高[1]。惡性胸腔積液通常積液量較多且發病迅速，可導致患者出現呼吸困難、心悸、胸悶、無法平臥、氣急等癥狀，對患者生存質量有嚴重影響，甚至可威脅到患者生命安全[2]。已有研究證實，對惡性胸腔積液患者展開積極、有效治療，可對患者生存質量予以有效改善，促使其生存期大幅延長。我院在對惡性胸腔積液患者在進行治療時，均給予恩度胸腔灌注治療，臨床療效顯著，現將相關情況報道如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料

選取我院于2011年4月至2013年6月收治惡性胸腔積液患者48例，所有患者均經細胞學或病理學檢查確診為惡性胸腔積液。其中男28例，女20例，患者年齡為31～84歲，平均為（29.2±1.4）歲；患者KPS評分均為60分及60分以上。其中肺癌32例，乳腺癌11例，惡性淋巴瘤5例。排除有嚴重心臟功能損害或肝腎功能障礙患者。

1.2 方法

48例患者均在治療前利用B超引導作用展開胸腔穿刺，在無菌操作下采集10mL胸水標本，并在穿刺點將引流管置入并加以固定，對胸水予以最大限度引流；取45～60mg恩度溶在50mL生理鹽水中混勻稀釋，向患者胸腔中緩慢注入混合藥液，同時給予患者常規止吐處理，并對其心功能進行檢測。15min后協助患者變換體位，促使藥液和胸壁充分接觸。連續給予2次治療。

1.3 療效判定

在治療前后對患者胸水中血管內皮生長因子（VEGF）和白介素-8（IL-8）進行測定，完成治療后展開B超檢查、胸部CT或線片檢查，在此基礎上展開療效判定。按照WHO制定的惡性胸腔積液療效判斷標準，完全緩解（CR）：患者胸腔積液基本消失，或臨床癥狀有顯著緩解，且維持時間多于4周；部分緩解（PR）：患者胸腔積液有50%及以上減少，且臨床癥狀有顯著緩解，緩解維持時間多于4周；穩定（SD）：患者胸腔積液減少量不足50%，且臨床癥狀有一定緩解；無效（PD）：患者胸腔積液未見減少或有所增加。治療有效率=（CR+PR）/總例數×100%。

1.4 統計學分析

2 結 果

2.1 治療效果與不良反應發生情況

48例患者經治療，完全緩解24例，部分緩解17例，穩定5例，無效2例，治療有效率為85.42%（41/48）。在治療過程中所有患者均未發生嚴重心功能及肝腎功能損害，有4例患者出現了輕度不良反應，不良反應發生率為8.33%，其中心慌3例， 嘔吐1例，經對癥處理后不良反應均緩解。

2.2 VEGF與IL-8改善情況

48例患者治療后VEGF與IL-8均顯著低于治療前（P＜0.05）。具體見表1。

表1 48例患者治療后VEGF與IL-8改善情況（）

表1 48例患者治療后VEGF與IL-8改善情況（）

測定時間例數VEGF（pg/mL）IL-8（pg/mL）治療前48685.3±12.7264.5±24.1治療后48421.4±15.3122.8±21.4

3 討 論

惡性胸腔積液是由原發自胸膜的惡性腫瘤或惡性腫瘤發生胸膜轉移時引發的胸膜腔積液，多發生于惡性腫瘤晚期。幾乎在所有腫瘤進展過程中均可能對胸膜造成侵犯，其中肺癌是造成惡性胸腔積液的最常見惡性腫瘤。惡性胸腔積液發病機制是腫瘤造成胸膜壁層中淋巴管與血管等阻塞，或向縱隔淋巴結中成功轉移，阻斷胸腔積液的回流與吸收過程[3]；或腫瘤對胸膜進行直接侵犯，同時伴隨出現的炎癥反應會導致毛細血管通透性大幅增加，導致患者胸腔中出現大量積液。若惡性胸腔積液患者得不到有效、及時治療，則其生存期僅為3個月左右[4]。因此，對胸腔積液予以積極治療，是促使惡性胸腔積液患者生存期延長，提高患者生活質量的重要方法。

目前惡性胸腔積液具有多種臨床治療方法，主要包括生物治療與化學治療聯合的生物化療、生物靶向治療等。經我國抗血管生成新藥重組人血管內皮抑制素的相關臨床試驗證明，恩度在惡性胸腔積液治療中有確切療效。恩度是我國第一個血管內皮抑制素肺癌藥物，屬于國家級一類新藥，可通過對血管內皮細胞遷移予以抑制，抑制惡性腫瘤患者形成腫瘤新生血管的過程，對腫瘤生長與轉移的過程加以阻止，同時可對腫瘤細胞的營養供應予以阻斷，促進癌細胞的凋亡，從而促使患者生存期顯著延長。在本次研究中，通過對48例患者展開恩度胸腔灌注治療，有效率為85.42%，治療期間均未發心功能及肝臟功能損傷等嚴重并發癥，有4例患者出現輕度不良反應，不良反應發生率為8.33%。由此可見，恩度在惡性胸腔積液治療中療效顯著，不良反應較輕且發生率低，患者耐受性良好。

VEGF是重要促血管生成因子，已有研究證實，在肺癌、乳腺癌及淋巴癌患者中，VEGF均有高度表達性。這是因為腫瘤細胞可經自分泌形式合成VEGF，而VEGF可促使血管通透性增加，對內皮細胞的增生過程可予以刺激，同時可對膠原酶表達加以誘導，故而VEGF高度表達也是惡性腫瘤患者并發惡性胸腔積液的重要原因。重組人血管內皮抑制素可對血管內皮細胞的增殖、分化與遷移過程予以抑制，對VEGF作用予以有效抵抗，同時可對VEGF合成發揮抑制效果，不容易產生耐藥性。因此，為惡性胸腔積液患者行恩度胸腔灌注治療，可促使VEGF水平大幅降低，從而對惡性胸腔積液的進一步發展加以抑制。IL-8是癌細胞自分泌促腫瘤血管生長因子，可促使腫瘤形成新血管，其作用機制是可對內皮細胞增生加以促進并對其凋亡予以有效抑制，促使血管通透性增加，增強膠原酶活性。經IL-8對腫瘤細胞和附近基質細胞發揮促進作用，腫瘤細胞向遠處侵襲的能力會大幅提高。恩度可對腫瘤細胞生成IL-8的過程予以抑制，有效抵抗IL-8引起的腫瘤細胞侵襲現象，因此可有效抑制惡性胸腔積液的進展。在本次研究中，48例患者治療后VEGF與IL-8均顯著低于治療前（P＜0.05），這與上述結論一致。

綜上所述，恩度在惡性胸腔積液治療中具有顯著療效，可有效改善患者臨床癥狀，大幅提高患者生存質量，值得在臨床中推廣。

[1] 韓寶惠.惡性胸腔積液的處理[J].中國實用內科雜志,2008,28(2): 85-86.

[2] 于立恒.惡性胸腔積液的治療現狀與進展[J].腫瘤防治研究,2007, 34(12):973-974.

[3] 王立偉,焦順昌.惡性胸腔積液的綜合頁治療新進展[J].中國腫瘤臨床,2006,33(4):236-237.

[4] 駱文志,劉升明,吳義.80例結核性及39例惡性胸腔積液的臨床分析[J].暨南大學學報(醫學版),2012,33(2):247-248.

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1671-8194（2013）34-0149-02