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貝那普利聯(lián)合纈沙坦治療高血壓合并糖尿病腎病的臨床觀察

2013-07-02 01:44:05呂福奎
中國醫(yī)藥指南 2013年12期
關鍵詞:高血壓糖尿病

呂福奎

(遼寧省鞍山市長大醫(yī)院,遼寧 鞍山 114005)

貝那普利聯(lián)合纈沙坦治療高血壓合并糖尿病腎病的臨床觀察

呂福奎

(遼寧省鞍山市長大醫(yī)院,遼寧 鞍山 114005)

目的觀察貝那普利聯(lián)合纈沙坦治療高血壓、糖尿病腎病的療效。方法28例高血壓、糖尿病腎病老年患者平均分成兩組,對照組單用纈沙坦;治療組聯(lián)合應用貝那普利,共8周。比較兩組治療前后24h尿微量白蛋白、內(nèi)生肌酐清除率、血鉀及血壓變化。結(jié)果治療組24h微量白蛋白對照組顯著下降(P<0.01)。兩組內(nèi)生肌酐清除率及血鉀無明顯變化(P>0.05)。結(jié)論貝那普利和纈沙坦聯(lián)合應用可明顯減少高血壓、糖尿病腎病老年患者的尿白蛋白。

高血壓;糖尿病腎病;貝那普利;纈沙坦

高血壓合并糖尿病患者常有微血管并發(fā)癥,是患者死亡及致殘的主要因素,目前沒有有效方法治療此病。但高血壓合并糖尿病腎病早期有效治療是可以控制病情發(fā)展的。本文聯(lián)合貝那普利、纈沙坦可顯著降低24h尿微量白蛋白,現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 研究對象

我院收治28例高血壓合并糖尿病患者,按國際通用的Mogensen分期Ⅲ型早期糖尿病腎病標準,沒有出現(xiàn)臨床糖尿病腎病表現(xiàn),尿常規(guī)中尿白蛋白為陰性,24h尿微量白蛋白定量在30~300mg。所有患者均無糖尿病急性代謝紊亂、泌尿系感染、發(fā)熱、腎臟疾病、原發(fā)性高血壓、心功能不全,近期未使用腎毒性藥物,排除其他因素引起的蛋白尿。其中男15例,女13例,年齡58~72歲,平均:(66±6.1)歲,病程3~17年,按就診時間順序隨機分為治療組及對照組各14例。入選前均未用纈沙坦和貝那普利,3個月內(nèi)均未使用卡托普利等血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑及血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑。

1.2 方法

所有病例均口服降糖藥或注射胰島素治療,配合糖尿病飲食治療,進行適當運動,使空腹血糖<7.0mmol/L。對照組纈沙坦(北京諾華制藥有限公司,代文,批號:)80mg,qd;治療組:口服貝那普利(北京諾華制藥有限公司,絡汀新,批號:)10mg,qd;纈沙坦(北京諾華制藥有限公司,代文,批號:)80mg,qd。總療程為8周,比較治療前后24hUMA、內(nèi)生肌酐清除率、血壓及血鉀(K)的變化。

1.3 統(tǒng)計學處理

數(shù)據(jù)以(χ—±s)表示。治療前后用配對t檢驗,組間采用方差分析,以P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié) 果

與治療前相比,兩組24hUMA均有顯著降低(P<0.01);兩組血壓都明顯降低(P<0.05);兩組Ccr及血鉀略有升高,但差異不具有統(tǒng)計學意義(P>0.05)。兩組治療后比較,治療組24hUMA較對照組顯著下降(P<0.01)血壓較對照組有所降低,但差異不具有統(tǒng)計學意義(P>0.05),治療組血鉀較對照組上升不明顯,但差異不具有統(tǒng)計學意義(P>0.05)。對照組無不良反應發(fā)生,治療組有2例輕微干咳,均可耐受。

3 討 論

高血壓糖尿病腎病的病因復雜,研究表明腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)在糖尿病腎病發(fā)病機制中占有重要地位。貝那普利通過抑制血管緊張素轉(zhuǎn)化酶阻止AngⅠ向AngⅡ的轉(zhuǎn)化,減少其形成,二者可使出球小動脈擴張,改善腎小球毛細血管的通透性,減少蛋白質(zhì)濾出。貝那普利治療IgA腎病患者蛋白尿的遠期作用還與抑制系膜細胞增生及抑制細胞外基質(zhì)積聚有關。存在于腎實質(zhì)中血管緊張素Ⅱ1型受體量增多,它可以結(jié)合血液中和腎臟局部的血管緊張素Ⅱ。應用纈沙坦可有效阻止這一因素對腎臟的損害[1-3]。

表1 治療前后2組各項指標比較(χ—±s)

在本次治療研究中,貝那普利聯(lián)用纈沙坦可心使早期高血壓合并糖尿病腎病患者24h尿白蛋白顯著下降,無明顯不良反應,相較于單用纈沙坦治療效果更加明顯,但仍需進一步深入研究。

[1] 魏海東.糖尿病腎病研究概況[J].中國實用醫(yī)藥,2009,4(4):243-244.

[2] 廖蘭仙.代文膠囊治療腎性蛋白尿35例[J].中華現(xiàn)代臨床醫(yī)學雜志,2004,2(9):95.

[3] 向清,史偉,吳金玉.貝那普利聯(lián)合厄貝沙坦治療糖尿病腎病療效觀察[J].中南藥學,2008,6(4):490-493.

R544.1

B

1671-8194(2013)12-0105-02

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