分泌性中耳炎骨導聽閾改變的臨床觀察

葉 方

（河南省平頂山市第二人民醫院耳鼻喉科，河南 平頂山 467000）

分泌性中耳炎骨導聽閾改變的臨床觀察

葉 方

（河南省平頂山市第二人民醫院耳鼻喉科，河南 平頂山 467000）

目的 觀察分泌性中耳炎患者骨導聽閾變化，探討臨床治療分泌性中耳炎的思路。方法 從我院耳科收治的124例經臨床確診為單側分泌性中耳炎患者中篩選出52例治愈后骨導聽閾尚未恢復的患者臨床資料，進行純音測聽檢查，計算骨導聽力損失dB數。結果 患耳在0.5、1、2、4kHz骨導聽閾上的dB值均高于健耳（P＜0.05）。病程＞1年、鼓室積液為黏液性質的患耳在0.5、1、2、4kHz骨導聽閾上的dB值均高于病程≤1年、鼓室積液為漿液性質的患耳（P＜0.05）。結論 大部分分泌性中耳炎可致感音神經性聾，不同頻率骨導聽力損失差異明顯，以4kHz段損失最大。感音神經性聾隨著病程、年齡的延長而發生率增加，對分泌性中耳炎應及早診斷，及時處理，對預防和治療感音神經性聾十分關鍵。

分泌性中耳炎；骨導聽閾；感音神經性

分泌性中耳炎(SOM)系以傳導性聾和鼓室積液為典型特征的中耳非化膿性炎性疾病，是導致聽力下降的重要原因之一。據報道，分泌性中耳炎患者多伴有骨導聽閾升高現象，或與感音神經性聾存在作用關系[1]。對此，本文通過觀察分泌性中耳炎患者骨導聽閾變化情況，探討分泌性中耳炎是否可導致感音神經性聾。現將結果報道如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料

選取2011年6月至2012年5月我院耳科收治的124例經臨床確診為單側分泌性中耳炎患者中篩選出52例（64耳）治愈后骨導聽閾尚未恢復的患者，年齡8～45歲，平均27.3歲。入選標準：①臨床明確診斷為分泌性中耳炎患者；②既往無耳聾病史，無頭顱外傷史、腦膜炎史、鼓膜外傷穿孔史；③無長期噪聲接觸史；④無藥物致聾史，無耳聾家族史；⑤排除咽鼓管阻塞性疾病。

1.2 治療

行鼓膜穿刺抽液，鼓室內注射地塞米松或同時注射糜蛋白酶，輔以抗生素、鼻腔地血管收縮劑及黏液促排劑等治療

1.3 研究方法

對收集患者行純音測聽檢查，聲導抗圖變位“A”型，記錄0.5、1、2、4kHz骨導聽閾，計算骨導聽力損失dB數。患者純音測聽骨導聽閾≤25dBHL。

1.4 統計學處理

采用SPSS13.0統計軟件進行數據分析，計數資料采用()表示，采用χ2檢驗。P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結 果

2.1 52例患者患耳與健耳0.5、1、2、4kHz骨導聽閾比較，如表1。

表1 52例患者患耳與健耳0.5、1、2、4kHz骨導聽閾比較()

表1 52例患者患耳與健耳0.5、1、2、4kHz骨導聽閾比較()

骨導聽閾頻率(kHz)患耳健耳P 0.518.36+2.588.32+3.13＜0.05 1 24.17+5.3110.78+4.56＜0.05 2 27.11+6.0912.47+5.57＜0.05 4 37.45+7.1513.42+7.05＜0.05

2.2 不同病程患者0.5、1、2、4kHz骨導聽閾比較，如表2。

表2 不同病程患者0.5、1、2、4kHz骨導聽閾比較()

表2 不同病程患者0.5、1、2、4kHz骨導聽閾比較()

病程骨導聽閾頻率(kHz) 0.5124≤1年13.19+2.0118.05+3.1424.55+5.7632.14+6.37＞1年20.07+3.2131.07+6.0940.11+8.0454.58+7.23 P＜0.05＜0.05＜0.05＜0.05

2.3 不同鼓室積液性質患者0.5、1、2、4kHz骨導聽閾比較，如表3。

表3 不同鼓室積液性質患者0.5、1、2、4kHz骨導聽閾比較()

表3 不同鼓室積液性質患者0.5、1、2、4kHz骨導聽閾比較()

鼓室積液性質骨導聽閾頻率(kHz) 0.5124漿液14.89+2.1715.47+3.2831.31+5.2735.17+4.79黏液18.47+2.5823.79+4.1236.21+7.1447.36+8.28 P＜0.05＜0.05＜0.05＜0.05

3 結 論

中耳炎癥與高音神經性聾之間的關系一直是臨床研究的方向和重點，大量研究已證實，慢性化膿性中耳炎可引起高頻下降為特征的感音神經性聾。基于“高頻”特征性，本文選擇從骨導聽閾角度出發來探討分泌性中耳炎與高音神經性聾間的作用機制關系。臨床一般認為，分泌性中耳炎典型的純音聽閾主要體現為語頻區分布有20～30dB氣骨導差，不過近年來大量病例研究發現，不少分泌性中耳炎患者仍會發生骨導聽閾改變，多低于以上范圍值。學者羅鴻等對176例分泌性中耳炎患者共164耳中進行純音測聽研究，其中94例耳伴有骨導聽力損失，占到57.3%，本組資料124例患者中64例伴有骨導聽力損失，占51.6%，與報道值較為接近，不過隨訪發現，治愈后仍有34.7%患者后來發展為感音神經性聾，提示分泌性中耳炎骨導聽閾改變具有一定的可逆性。

分泌性中耳炎可導致不同程度的骨導聽閾下降，進而引起感音神經性聾，雖然上述作用機制尚且不明，但普遍存在以下幾種假設：①圓窗周圍鼓室積液影響同窗及前庭窗間的相位差，一方面會降低蝸窗膜振動幅度，從而壓低蝸窗與前庭窗間的相位差，使骨導聽閾抬高導致聽力下降；另一方面相位差改變會阻礙氧由鼓室腔向外淋巴的正常滲透，從而減少對內耳氧的供應，影響內耳功能；②中耳腔內有害因子，如細菌、病毒等會穿透圓窗膜對內耳功能造成損傷，導致耳蝸性聽力損失，骨導下降。MiguelM等[2]研究發現，咽鼓管功能正常的分泌性中耳炎患者細菌培養陽性率高達72.5%，基本證實了這一假設。

前面提到過分泌性中耳炎致感音神經性聾多以高頻下降為主，而上述作用機制假設普遍認為中耳炎癥發病中生成的炎性物質主要以圓窗膜為核心通道，這意味著致病菌首當其沖影響的是圓窗附近的耳蝸底回，亦即聽覺的高頻區域，這使得高頻下降向語言頻率區域擴展，這為借助常規純音測聽檢查提供了可能[3]。本文對52例分泌性中耳炎治愈后骨導聽閾尚未恢復患者行常規純音測聽發現，0.5、1、2、4kHz 4個頻率下的骨導聽力損失程度差異明顯，基本呈頻率增大，聽力損失程度隨之增大的正相關性，其中尤以4kHz聽力損失最大，患耳dB值各個頻率段均高于健耳（P＜0.05），說明分泌性中耳炎患者骨導聽力損失以高頻為主。另外，本組資料還顯示，年齡愈大、病程越長和積液性質為黏液性患者，其骨導聽力損傷比例越高，相應的發生感音神經性聾的比例也就越高，這一結果提示我們在臨床診治中，應加強對高齡、病程長及鼓室積液為黏液性質的患者的干預，及早診斷及時治療。

[1] 覃冠鍛,莫練,侯濤,等.鼓膜兩點穿刺鼓室沖洗吸引法治療兒童分泌性中耳炎[J].臨床耳鼻咽喉頭頸外科雜志,2011,25(13): 49-51.

[2] Miguel M,Macias AR.Serous otitis media inchildren:Implication of alloiococcus otitidis[J].Otologyand Neurotology,2011,32(4): 767-768.

[3] 何文霞,彭平,汪文銀.通氣管在小兒分泌性中耳炎治療中的運用[J].臨床耳鼻咽喉頭頸外科雜志,2011,25(1):67-69.

R764.21

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1671-8194（2013）23-0233-02