周妙鋒
(浙江省永嘉縣甌北鎮中心衛生院,浙江 永嘉 325105)
羅格列酮聯合二甲雙胍治療2型糖尿病的臨床療效觀察
周妙鋒
(浙江省永嘉縣甌北鎮中心衛生院,浙江 永嘉 325105)
目的 探討羅格列酮聯合二甲雙胍治療2型糖尿病的臨床療效。方法 選擇2009年至2012年在我院門診治療的2型糖尿病156例,根據門診先后順序將患者分為觀察組和對照組各78例。兩組患者在飲食控制和運動治療的基礎上,觀察組予羅格列酮聯合二甲雙胍治療,對照組僅予二甲雙胍治療,觀察比較兩組患者每天空腹血糖(FBG)、餐后2h血糖(PBG),糖化血紅蛋白(HbA1c)的變化情況。并比較兩組患者的臨床療效及用藥安全性。結果 觀察組的總有效率達97.4%,明顯優于對照組(76.9%),差異有統計學意義;觀察組和對照組治療后的FBG、PBG、HbA1c均較治療前明顯降低,且觀察組上述指標較對照組降低更顯著,差異有統計學意義(P<0.05)。結論 羅格列酮聯合二甲雙胍治療2型糖尿病可以提高臨床治療效果,且安全性好,值得廣泛推廣和應用。
2型糖尿病;羅格列酮;二甲雙胍;療效
2型糖尿病是內科的常見病、多發病,近年來發病率逐年增高,90%以上是2型糖尿病患者[1]。2型糖尿病主要病理變化時胰島素抵抗伴胰島素分泌相對不足,因此改善胰島素抵抗,增強胰島素作用是治療2型糖尿病的關鍵[2]。羅格列酮和二甲雙胍均有降血糖和提高胰島素敏感性、改善胰島素抵抗的作用[3]。2009年至2012年,我院應用羅格列酮聯合二甲雙胍治療2型糖尿病78例,效果較好,現報道如下。
1.1 研究對象
選擇2009年至2012年月在我院內科門診治療的2型糖尿病患者156例,符合1999世界衛生組織(WHO)制定的臨床診斷標準。156例患者根據門診先后順序將患者分為觀察組和對照組各78例。觀察組中男性患者46例,女性患者34例;年齡36~76歲,平均(48.1±7.2)歲;對照組中男性患者49例,女性患者31例;年齡39~78歲,平均(47.8±7.6)歲;兩組患者的性別構成、年齡分布和臨床表現、病史、病程等比較,差異不顯著(P>0.05),具有可比性。具體見表1。

表1 兩組患者的一般資料比較
1.2 治療方法
兩組患者在飲食控制和運動治療的基礎上,觀察組予羅格列酮聯合二甲雙胍治療,二甲雙胍緩釋片500mg,每日一次,晚飯后服用,鹽酸羅格列酮4mg,每日一次,早餐后服用,共治療24周。對照組僅予二甲雙胍治療,療程及劑量同前。觀察比較兩組患者每天空腹血糖(FBG)、餐后2h血糖(PBG),糖化血紅蛋白(HbA1c)的變化情況。采用全自動生化分析儀測定空腹血糖(FBG)、餐后2h血糖(PBG)。采用離子交換高壓液相法檢測糖化血紅蛋白水平。
1.3 臨床療效評價[4]
根據我國藥監局降糖藥物評價標準,以FBG測定為標準。顯效:FBG降低>30%或<7.0mmol/L;有效:FBG降低l0%~29%或<8.5mmol/L;無效:FBG無變化或降低<10%。總有效率按顯效+有效計算。
1.4 統計學方法
使用SPSS12.0統計學軟件,其中率的比較采用χ2檢驗,計量資料采用t檢驗進行處理。P<0.05為差異顯著。
2.1 兩組患者治療后療效比較
見表2。

表2 兩組患者治療后療效比較[n(%)]
2.2 兩組患者治療前后血糖控制情況比較
觀察組和對照組治療后的FBG、PBG、HbA1c均較治療前明顯降低,且觀察組上述指標FBG、PBG、HbA1c治療后均較對照組降低更顯著,差異有統計學意義(P<0.05),見表3。
2.3 用藥的安全性分析
兩組治療期間均無嚴重的藥物不良反應發生,兩組患者的肝腎功能、血尿常規治療前后均未見明顯變化。
2型糖尿病的發病機制為胰島素抵抗和胰島素分泌障礙,胰島β細胞異常存在于T2DM整個病程中,故對T2DM的治療應以減輕胰島素抵抗保護β細胞功能為主,其中胰島細胞抵抗是主要的環節[5]。羅格列酮屬于噻唑烷羅格列酮屬于噻唑烷二酮類藥物,它通過高度選擇性激動過氧化酶體增殖活化受體激動劑,降低靶組織胰島素抵抗,改善患者體內脂代謝水平,減少游離脂肪酸的釋放,增加胰島素的敏感性[6]。二甲雙胍具有改善肝臟和肌肉的胰島素抵抗的作用,為2型糖尿病的首要治療藥物奠定了堅實的基礎。此外,二甲雙胍還可降低2型糖尿病患者的心血管并發癥,是其除有效降糖作用外最大的優勢所在[7]。二甲雙胍可減少肝糖的產生,降低腸對糖的吸收,并且可通過增加外周糖的攝取和利用而提高胰島素的敏感性,與磺酰脲類藥物不同的是,其不會對2型糖尿病患者產生低血糖癥。本研究二者聯用結果顯示,觀察組的總有效率達97.4%,明顯優于對照組(76.9%),且觀察組的FBG、PBG、HbA1c對照組降低更顯著(P<0.05);說明羅格列酮聯合二甲雙胍治療2型糖尿病可以提高臨床治療效果,且安全性好,值得廣泛推廣和應用。
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R587.1
B
1671-8194(2013)23-0182-02