增強型體外反搏治療椎-基底動脈供血不足性眩暈的觀察

牛洪體

（開封市第二人民醫院普內科，河南 開封 475000）

增強型體外反搏治療椎-基底動脈供血不足性眩暈的觀察

牛洪體

（開封市第二人民醫院普內科，河南 開封 475000）

目的 探討增強型體外反搏治療椎-基底動脈供血不足（VBI）性眩暈的臨床效果。方法 對照組急性期給予鹽酸丁格地爾針200mg加入生理鹽水250mL靜滴，1次/d，共使用2周，并口服西比靈膠囊5mg/晚，緩解期停用鹽酸丁格地爾針，繼續口服西比靈膠囊，持續4周。治療組在對照組的基礎上給予增強型體外反搏治療，1次/d、每次60min。觀察兩組療效和癥狀復發情況。結果 治療組總有效率為90.74%，對照組為65.52%，經統計學處理，2組差異有統計學意義（P＜0.01）；12周內2組治療有效患者癥狀復發率治療組10.20%低于對照組31.58%（P＜0.05）。結論 增強型體外反搏治療椎-基底動脈供血不足性眩暈起效快、療效好，癥狀復發率低。

體外反搏；椎-基底動脈供血不足；眩暈

眩暈的最常見原因是VBI。它是在椎-基底動脈粥樣硬化的基礎上，由于動脈血管痙攣或微栓子脫落栓塞腦干、小腦缺血所致。其早期很少形成腦梗死，多反復發作，有部分患者最終可形成腦梗死。治療主要應用擴張腦血管的藥物和中藥活血化瘀改善腦循環，緩解臨床癥狀[1]。忽視了血液黏稠度增高、血管硬化、易損斑塊脫落微栓子栓塞的病因防治。本觀察旨在說明通過體外反搏治療可改善血流速度、降低血黏度、穩定易損斑塊減少微栓子脫落可以有效地緩解癥狀、減少復發。現將我院治療觀察病例報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇2010年5月至2012年5月在我科門診和住院的VBI性眩暈患者112例。凡符合下述條件[2]的患者入選：①眩暈多因頭和（或）體位變動而誘發，有旋轉感、視物晃動或不穩定感；②伴有一種或多種椎-基底動脈缺血發作的癥狀，如眼震、肢體麻木無力、頭痛、視聽力障礙和走路不穩等；③可有一種以上腦干受累體征（眼球震顫、聽力障礙、面部或四肢感覺異常等）；④有VBI發病因素，如頸椎病、高脂血癥、高血壓病、糖尿病、動脈硬化等；⑤排除其他疾病，包括耳源性眩暈及其他神經系統疾病。全部病例治療前均行經顱多普勒（TCD）檢查證實為椎-基底動脈供血不足。拍頭顱CT或MRI和心電圖排除心腦有關疾病。入選病例隨機分為體外反搏治療組 和對照組。體外反搏治療組54例，男26例，女28例，年齡42～76歲，平均58歲；對照組58例，男24例，女34例，年齡40～79歲，平均60歲。

1.2 治療方法

對照組給予鹽酸丁格地爾200mg加入生理鹽水250mL靜滴、1次/d，2周1個療程并口服西比靈膠囊5mg/晚，緩解期停用鹽酸丁格地爾針，繼續口服西比靈膠囊，持續4周。治療組在對照組的基礎上給予重慶普施康科技發展有限公司生產的P-ECP/T型氧飽和度監測式體外反搏裝置治療，1～2次/d、每次60min，治療壓力0.025～0.035MPa。20次為1個療程。隨訪觀察12周。

1.3 觀察指標及療效評定方法

觀察指標包括療效、癥狀反復頻率。治療2周后療效評定方法：①治愈：眩暈、走路不穩、惡心嘔吐及眼震等癥狀、體征消失；觀察期內未有發作；②有效：癥狀、體征改善50%以上，發作次數減少，發作程度減輕；③無效：癥狀、體征改善50%以下，發作次數無減少和（或）發作程度未減輕。

1.4 統計學處理

應用SPSS9.0軟件對數據進行t檢驗。P＜0.05為有統計學意義。

2 結 果

2.1 2組療效比較

見表1。從表1看出治療組總有效率（治愈+有效）為90.74%，對照組為65.52%，經統計學處理兩組差異有統計學意義（P＜0.01）

表1 體外反搏治療組與對照組療效比較 例（%）

表2 觀察期內(12周)2組治療有效患者癥狀復發情況比較 例(%)

2.2 觀察期內（12周）2組治療有效患者癥狀復發情況比較見表2。從表2可以看出治療組復發率為10.20%，對照組為31.58%，經統計學處理，2組差異有統計學意義（P＜0.05）。

2.3 不良反應

2組中共有3例出現心慌給予控制輸液速度、美托洛爾治療；體外反搏治療組2例出現血壓升高給予口服降壓藥物治療。5例患者均完成繼續治療及臨床隨訪觀察。

3 討 論

椎-基底動脈供血不足性眩暈是老年前期和老年期的常見疾病，隨著CT、MRI及TCD的廣泛應用，該病的診出率和診斷準確性越來越高。其主要病因一般認為有：①血管疾病：動脈粥樣硬化及不穩定性斑塊或動脈炎，可以引起血管狹窄、微栓子脫落，使后循環供血不足或形成微小的腔梗。②血液循環障礙：由于頸椎不同程度的骨質增生、椎間盤退行性變使椎間隙狹窄、椎間孔變小，頸部活動時刺激或壓迫同側椎動脈，使椎動脈痙攣，扭曲、管腔變細，血流障礙。③血小板增多、血液黏稠度增高致高凝狀態等。臨床上多伴有眩暈、惡心、嘔吐、耳鳴、視物模糊、步態不穩等癥狀。對VBI性眩暈的藥物治療原則主要包括控制血壓、改善腦血液循環、抗血小板聚集、保護腦神經細胞及對癥治療[3]。而忽視了對血管因素的治療。本觀察試圖說明通過體外反搏治療可以有效地改善腦供血、降低血黏度、穩定易損斑塊、恢復血管功能、改善血流障礙，減少微栓子脫落，緩解臨床癥狀、減少復發。

體外反搏已有30余年發展歷史，經過不斷改進目前增強型體外反搏（EECP）治療缺血性心腦血管病療效肯定。此技術臨床應用已較安全成熟[4]。中山大學的研究人員利用豬動脈粥樣硬化模型經36h約7周的體外反搏治療結果發現其動脈粥樣硬化病理形態學改變減輕、主動脈斑塊/內膜面積比顯著下降，內皮層呈抗動脈粥樣硬化表型特點。體外反搏療法能明顯地增加心臟及全身各臟器血液的灌注，增加血液供應的量，改善缺血的狀況。體外反搏時能檢測到血液中的一氧化碳（NO）、前列腺素（PGI2）等擴血管物質增加，改善血漿內皮細胞功能、減輕內膜增生和血管重塑。而且在反搏壓力的作用下，血液流動的速度增加，降低了血液的黏稠度，又改善斑塊局部低切力狀態，逆轉易損斑塊局部重構達到穩定斑塊的目的，減少微栓子脫落[5]。本組觀察結果顯示增強型體外反搏治療組療效顯著高于對照組P＜0.01。說明增強型體外反搏治療椎-基底動脈供血不足性眩暈療效確切。另一方面，本組觀察顯示體外反搏治療組遠期效果好，復發率低，這可能與體外反搏治療提高血流速度，降低了血液的黏稠度，改善斑塊局部低切力狀態，逆轉斑塊局部重構達到穩定斑塊、減少微栓子脫落有關。

體外反搏治療是一種無創傷性物理療法。治療椎-基底動脈供血不足性眩暈起效快、療效好、復發率低，可以長期反復治療，無明顯副作用值得臨床推廣。

[1] 張建華,董敬遠.西比靈治療眩暈50例臨床研究[J].中國現代藥學雜志,2006,23(7):686-687.

[2] 游國雄,武志耀.輕微椎—基底動脈供血不足性眩暈的診斷問題[J].中風與神經疾病雜志,1985,2(1):6-7.

[3] 王小平.腦供血不足的病理生理與臨床[J].腦與神經疾病雜志, 2000,8(2):125-127.

[4] 錢孝賢,鄭振聲.體外反搏的臨床應用進展[J].新醫學,2000,31 (1):48.

[5] 蔡大衛.體外反搏[M].上海:上海科學技術出版社,2004.

R743

B

1671-8194（2013）27-0147-02