參芎葡萄糖與低分子肝素鈣聯(lián)用治療老年進(jìn)展性腦梗死的療效觀察

趙新春

進(jìn)展型腦梗死是指腦梗死癥狀出現(xiàn)后，神經(jīng)功能障礙癥狀在數(shù)天內(nèi)呈進(jìn)行性或階梯式加重。本病的致殘率和病死率均較高，特別是老年人致殘后的腦功能障礙和肢體功能障礙嚴(yán)重影響老年人的生活質(zhì)量，給家人和社會帶來很大負(fù)擔(dān)。筆者采用參芎葡萄糖與低分子肝素鈣聯(lián)用治療老年進(jìn)展性腦梗死取得了較好的效果，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取進(jìn)展型腦梗死患者共92例，均為我科住院患者，全部病例均符合全國第四屆腦血管病學(xué)術(shù)會議制訂的診斷標(biāo)準(zhǔn)［1］，并經(jīng)顱腦CT或MRI確診為腦梗死，發(fā)病在6～48 h內(nèi)就診，且在此時間內(nèi)局灶性神經(jīng)功能缺損癥狀進(jìn)行性加重，排除心源性腦栓塞，未用過抗凝劑，無出血性疾病和出血傾向，腦CT排除腦出血。患者中伴有高血壓28例，伴有糖尿病者18例，伴有冠心病者26例，單純腦梗死者20例。隨機(jī)分為2組，觀察組46例，男28例，女18例，年齡58～81歲，平均(69.6±11.4)歲;對照組46例，男29例，女17例，年齡57～82歲，平均(69.3±12.7)歲。2組間發(fā)病時間、年齡、既往史、伴發(fā)疾病、頭顱CT病灶部位及范圍以及神經(jīng)功能缺損程度評分(NDS)經(jīng)統(tǒng)計(jì)學(xué)處理差異無顯著性(P＞0.05)，具有可比性。

1.2 治療方法 (1)對照組予以參芎葡萄糖100 ml，每日1次靜脈滴注，連續(xù)14 d;治療組在對照組基礎(chǔ)上聯(lián)用低分子肝素鈣，每次0.5 ml，每日2次腹壁臍周皮下注射，連續(xù)10 d。(2)常規(guī)給予控制血壓、血糖、靜點(diǎn)胞磷膽堿鈉神經(jīng)保護(hù)治療。顱壓高者給予脫水治療。

1.3 療效評定標(biāo)準(zhǔn) 2組均使用全國第四屆腦血管病學(xué)術(shù)會議制訂的神經(jīng)功能缺損表［2］，于治療后第3、7、14、28天進(jìn)行評定。(1)基本痊愈:神經(jīng)功能缺損評分減少90% ～100%，病殘程度為0級;(2)顯著進(jìn)步:神經(jīng)功能缺損評分減少46%～90%，病殘程度為1～3級;(3)進(jìn)步:神經(jīng)功能缺損評分減少18% ～45%;(4)無變化:神經(jīng)功能缺損評分減少或增加18% 以內(nèi);(5)惡化:神經(jīng)功能缺損評分增加＞18%上;(6)死亡。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 全部資料用SPSS 12.0軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析，數(shù)據(jù)用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差表示，計(jì)數(shù)資料用χ2檢驗(yàn)。以P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 2組治療前及治療第3、7、14、28天神經(jīng)功能缺損評分比較 見表1。

表1 2組治療前及治療第3、7、14、28天神經(jīng)功能缺損評分比較(±s，分)

表1 2組治療前及治療第3、7、14、28天神經(jīng)功能缺損評分比較(±s，分)

注:與治療前比較，＊＊P＜0.01;與同期對照組比較，##P＜0.01

組別 n 治療前 治療第3天 治療第7天 治療第14天 治療第28天治療組 46 20.82±10.56 19.35±9.24 11.98±6.26＊＊## 10.94±5.87＊＊## 10.32±5.06＊＊##對照組 46 21.02±9.98 21.17±10.66 21.71±9.21 19.82±9.03＊＊ 16.29±8.21＊＊

由表1可見，2組治療前神經(jīng)功能缺損評分比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)，治療組治療第3天神經(jīng)功能缺損評分開始減少，第7、14、28天時評分均明顯降低，與治療前比較差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.01)，與同期對照組比較差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.01);對照組在治療第3天神經(jīng)功能缺損評分仍有增高趨勢，第14天才逐漸下降，第14、28天與治療前比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.01)。

2.2 2組治療第28天臨床療效比較 見表2。

表2 2組治療第28天臨床療效比較(n，%)

由表2可見，治療組總有效率與對照組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)，治療組優(yōu)于對照組。

2.3 不良反應(yīng) 治療組出現(xiàn)腹壁皮下注射部位瘀斑3例，未經(jīng)特殊處理，停藥后自行消退，2組治療過程中均未出現(xiàn)顱內(nèi)出血及其他臟器出血等并發(fā)癥。

3 討論

進(jìn)展性腦梗死的發(fā)病機(jī)制復(fù)雜，腦組織處于持續(xù)缺血狀態(tài)易發(fā)生進(jìn)展性腦梗死［3］。頸動脈硬化和斑塊形成對腦梗死的發(fā)生及發(fā)展起促進(jìn)作用。血管壁增厚，最終形成粥樣斑塊，是導(dǎo)致因頸動脈狹窄引起腦缺血性疾病或斑塊脫落導(dǎo)致顱內(nèi)動脈栓塞的一個重要原因［4］。血小板黏附，原發(fā)動脈血栓蔓延產(chǎn)生新的血栓或原有狹窄的血管產(chǎn)生閉塞，腦缺血區(qū)逐漸增大，導(dǎo)致病情進(jìn)展。腦梗死病灶的中心部位壞死時其周圍有缺血半暗帶組成，缺血半暗帶有側(cè)支循環(huán)存在，可獲得部分血液供應(yīng)，尚有大量可存活神經(jīng)元，如果血供恢復(fù)，損傷仍為可逆。急性腦梗死時，腦內(nèi)釋放出相對分子質(zhì)量為45 000的凝血因子Ⅲ，參與外源性凝血酶原激活物的形成，激活凝血因子Ⅹ后便引起連鎖反應(yīng)，使血液凝固，從而使血栓逐漸進(jìn)展，腦缺血加重。急性腦血管病患者存在抗凝物質(zhì)的減少和促凝物質(zhì)的增多，使血液處于高凝狀態(tài)，而高凝狀態(tài)正是缺血性腦血管病的發(fā)生和發(fā)展的重要環(huán)節(jié)，這為老年腦梗死的抗凝治療提供了有力的佐證［5］。參芎葡萄糖是國內(nèi)第一個含丹參素和川芎嗪單體的小輸液劑型，每100 ml中含鹽酸川芎嗪100 mg，丹參素20 mg，具有活血化瘀，抗血小板聚集，降低血液黏度，加速紅細(xì)胞的流速，改善微循環(huán)的作用，促進(jìn)損傷部位新生血管的生成，幫助建立側(cè)支循環(huán);促進(jìn)缺血區(qū)血液灌注，促進(jìn)神經(jīng)新生，從而改善腦梗死后神經(jīng)功能缺損情況，避免腦梗死的進(jìn)展。低分子肝素鈣是一種新型的抗凝血酶Ⅲ(AT－Ⅲ)依賴性抗血栓形成藥，對血栓形成有抑制作用且出血傾向低，能刺激血管內(nèi)皮細(xì)胞釋放組織因子、凝血途徑抑制物和纖溶酶原活化物，對已形成的血栓溶解有間接協(xié)同作用［6］，改善血液循環(huán)，改善高凝狀態(tài)，抑制血栓擴(kuò)大，促進(jìn)血栓溶解，來糾正梗死區(qū)半暗帶的缺血，使可逆的受損的神經(jīng)細(xì)胞得以恢復(fù)，從而進(jìn)一步避免梗死進(jìn)展。

參芎葡萄糖與低分子肝素鈣聯(lián)用治療老年進(jìn)展性腦梗死可從不同的環(huán)節(jié)、不同的機(jī)制，取其抗凝、增加腦血流量、改善腦組織循環(huán)等作用疊加可有效終止病情進(jìn)展，改善神經(jīng)功能缺損，提高臨床療效，是治療老年進(jìn)展性腦梗死一個好的方案。

［1］中華醫(yī)學(xué)會全國第四屆腦血管病學(xué)術(shù)會議.各類腦血管病診斷要點(diǎn)［J］.中華神經(jīng)科雜志，1996，29(6):379－381.

［2］全國第四屆腦血管病學(xué)術(shù)會議.腦卒中患者臨床神經(jīng)功能缺損程度評分標(biāo)準(zhǔn)(1995)［J］.中華神經(jīng)科雜志，1996，29(6):381－383.

［3］Tei H，Uchiyama S，Ohara K，et al.Deteriorating ischemic stroke in clinical categories classified by the Oxfordshire Community Stroke Project［J］.Stroke，2000，31(9):2049－2054.

［4］詹靜漪，王蔚蔚，王學(xué)芳，等.高血壓患者頸動脈超聲檢測的意義［J］.實(shí)用老年醫(yī)學(xué)，2006，20(5):354－355.

［5］蘆琳，楊健軍，張甦穎，等.老年高血壓并發(fā)腦梗死患者凝血、抗凝、纖溶系統(tǒng)功能改變及意義［J］.實(shí)用老年醫(yī)學(xué)，2008，22(1):21－23.

［6］任利民.低分子肝素鈣加鹽酸噻氯匹啶治療進(jìn)展性腦梗死的療效觀察［J］.中國實(shí)用神經(jīng)疾病雜志，2006，7(4):69－70.