充血性心力衰竭患者房性心律失常的動態(tài)心電圖特點及意義

鄧 霞

（湖北省榮軍醫(yī)院急診科，湖北 武漢 430079）

充血性心力衰竭患者房性心律失常的動態(tài)心電圖特點及意義

鄧 霞

（湖北省榮軍醫(yī)院急診科，湖北 武漢 430079）

目的 探討充血性心力衰竭患者房性心律失常的動態(tài)心電圖特點及意義，為臨床診治充血性心力衰竭提供一定指導(dǎo)。方法 選取2011 年 6 月至 2012 年 6 月我院收治的心血管疾病患者 164 例進行回顧性分析，分成觀察組和對照組兩組，觀察組為充血性心力衰竭患者 84 例，對照組為非充血性心力衰竭患者 80 例，觀察 24h 動態(tài)心電圖變化，分析房性心律失常發(fā)生情況。結(jié)果 觀察組在房性早搏總數(shù)、陣發(fā)性心房顫動、陣發(fā)性心房撲動、短陣房性心動過速發(fā)生數(shù)和持續(xù)時間上均高于對照組，存在統(tǒng)計學(xué)意義（P＜ 0.05）。結(jié)論 充血性心力衰竭患者的房性心律失常發(fā)生率比較高，其發(fā)生機制比較復(fù)雜，對其進行動態(tài)心電圖監(jiān)測有助于早期發(fā)現(xiàn)心律失常，為臨床診治充血性心力衰竭具有重要的臨床意義。

充血性心力衰竭；房性心律失常；動態(tài)心電圖；特點；意義

充血性心率衰竭（congestive heart failure，簡稱CHF）是指慢性原發(fā)性心肌病變或長期壓力導(dǎo)致心室容量負荷過重，使心肌收縮力減弱而不能維持心排血量的情況[1]，可分為左側(cè)心力衰竭、右側(cè)心力衰竭和全心衰竭。近年來，心血管疾病發(fā)病率越來越高，相關(guān)研究[2]表明，充血性心力衰竭伴有房性心律失常與患者的猝死有著密切關(guān)系，但是其發(fā)生機制尚不明確，為了探討充血性心力衰竭患者房性心律失常的動態(tài)心電圖特點及意義，本文選取2011年6月至2012年6月我院收治的心血管疾病患者164例作為研究對象進行分析，結(jié)果報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

資料來源于2011年6月至2012年6月我院收治的心血管疾病患者164例，分成觀察組和對照組兩組，觀察組為充血性心力衰竭患者84例，男性46例，女性38例，年齡在46～85歲之間，平均年齡為（69.9 ±2.8）歲，其中冠心病32例，高血壓心臟病35例，肺源性心臟病4例，風(fēng)濕性心臟病8例，擴張型心臟病2例，肥厚型心臟病3例；對照組為非充血性心力衰竭患者80例，男性41例，女性39例，年齡在45～84歲之間，平均年齡為（70.2±2.9）歲，冠心病30例，高血壓心臟病34例，肺源性心臟病6例，風(fēng)濕性心臟病10例。兩組患者在性別、年齡、疾病類型等一般資料上無顯著差異，不存在統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）。

1.2 臨床診斷標準

①所有患者均符合Framinghamn心力衰竭的診斷標準[3]；②左心衰竭臨床主要表現(xiàn)為呼吸困難、心悸、咳嗽、發(fā)紺、乏力等，右心衰竭主要表現(xiàn)為右上腹脹痛、發(fā)紺、下肢水腫、尿少等。

1.3 方法

采用12導(dǎo)動態(tài)心電圖分析儀（北京世紀今科公司生產(chǎn)）對患者實行24h連續(xù)監(jiān)測，統(tǒng)計單個房性早搏總數(shù)、陣發(fā)性心房顫動、陣發(fā)性心房撲動、短陣房性心動過速發(fā)生率和持續(xù)時間，排除持續(xù)性心房顫動。

1.4 統(tǒng)計學(xué)方法

采用SPSS18.0軟件進行統(tǒng)計學(xué)分析，計量資料采用t檢驗，計數(shù)資料采用χ2檢驗，P＜0.05表明存在統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié) 果

觀察組在房性早搏總數(shù)、陣發(fā)性心房顫動、陣發(fā)性心房撲動、短陣房性心動過速發(fā)生數(shù)和持續(xù)時間上均高于對照組，存在統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。結(jié)果見表1。

表1 兩組心律失常發(fā)生情況比較

3 討 論

心力衰竭是一種心功能障礙所致的臨床綜合征，左心衰竭臨床主要表現(xiàn)為呼吸困難、心悸、咳嗽、發(fā)紺、乏力等，右心衰竭主要表現(xiàn)為右上腹脹痛、發(fā)紺、下肢水腫、尿少等，高血壓、冠心病、心瓣膜疾病、肺氣腫、內(nèi)分泌疾病等均可以引起心臟病而產(chǎn)生心力衰竭的表現(xiàn)[5]。心力衰竭按照癥狀的有無可分為無癥狀性心力衰竭和充血性心力衰竭[6]，充血性心力衰竭容易產(chǎn)生房性心律失常，包括房性早搏、陣發(fā)性心房顫動、陣發(fā)性心房撲動、短陣房性心動過速等，其發(fā)生原因主要與以下因素有關(guān)：①心電不穩(wěn)定：當患者產(chǎn)生充血性心力衰竭時，心肌細胞代償收縮力明顯降低，細胞內(nèi)外鉀電流的降低，鈉和鈣的交換增加，心肌細胞動作電位時程增加，初期表現(xiàn)為心悸收縮能力增強，心率加快，后期導(dǎo)致細胞復(fù)極不均勻，容易導(dǎo)致后除極現(xiàn)象；而且心肌缺血容易導(dǎo)致心電不穩(wěn)定各向異性，導(dǎo)致發(fā)生折返而導(dǎo)致心律失常[7]。②心肌纖維化：心肌纖維化是導(dǎo)致房性心律失常的重要原因；發(fā)生充血性心力衰竭時由于心肌缺血、激素水平的改變、炎癥反應(yīng)等會導(dǎo)致心肌細胞之間發(fā)生纖維化，導(dǎo)致心肌細胞之間連接變少，傳導(dǎo)障礙或者阻滯，使傳導(dǎo)途徑更加迂回曲折而產(chǎn)生折返情況導(dǎo)致心律失常[8]。③機械-電反饋：在發(fā)生充血性心力衰竭時心臟泵血功能會變?nèi)酰瑢?dǎo)致左室舒張末期容積增加，心房內(nèi)出現(xiàn)淤血而且心房溶劑逐漸變多，使心房傳導(dǎo)性和興奮性不一致，容易發(fā)生折返而導(dǎo)致心律失常。④心房電重構(gòu)：心房擴大尤其是心房顫動會導(dǎo)致心肌細胞跨膜離子流的改變，導(dǎo)致心房肌動作電位和有效不應(yīng)期變短，從而引起心房電重構(gòu)，引起心律失常[9]。⑤其他原因：利尿劑的過量使用容易造成低血鉀；洋地黃和ACEI等藥物的過量使用容易引起血鉀的升高；發(fā)生充血性心力衰竭時激活的交感神經(jīng)系統(tǒng)會使兒茶酚胺類物質(zhì)分泌的增加，容易導(dǎo)致觸電活動。

充血性心力衰竭患者房性心律失常較為常見，進行24h動態(tài)心電圖監(jiān)測，發(fā)現(xiàn)房性早搏總數(shù)、陣發(fā)性心房顫動、陣發(fā)性心房撲動、短陣房性心動過速發(fā)生數(shù)和持續(xù)時間明顯高于無充血性心力衰竭患者，存在統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）[10]。心力衰竭能夠?qū)е滦呐K動作電位傳導(dǎo)延長、鉀通道復(fù)極電流下調(diào)、心肌電生理改變等心肌電損害，其中房性心動過速容易導(dǎo)致心肌損害，從而加重心力衰竭，嚴重者會導(dǎo)致患者猝死，因而對動態(tài)心電圖的監(jiān)測對臨床診治充血性心力衰竭具有重要的臨床意義。相關(guān)研究[11]表明，心力衰竭和心律失常有著密切關(guān)系，而且相互影響，通過超聲心電圖研究表明，心室肥厚、心室重建等與心力衰竭和心房顫動有著密切關(guān)系，而慢性房室壓超負荷激活應(yīng)急信號通路會導(dǎo)致心肌細胞凋亡、間質(zhì)纖維化和血管增長受損，是心力衰竭和心房顫動的共同作用機制，而且兩者還具有共同的電生理機制，這些發(fā)病機制導(dǎo)致兩者相互促進，加重患者的病情。總之，充血性心力衰竭患者的房性心律失常發(fā)生率比較高，其發(fā)生機制比較復(fù)雜，對其進行動態(tài)心電圖監(jiān)測有助于早期發(fā)現(xiàn)心律失常，為臨床診治充血性心力衰竭具有重要的臨床意義。

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