慢性阻塞性肺疾病急性發作期細菌感染與肺功能的相關性研究分析

陳 霞

（中國醫科大學遼陽中心醫院呼吸內科，遼寧 遼陽 111000）

慢性阻塞性肺疾病急性發作期細菌感染與肺功能的相關性研究分析

陳 霞

（中國醫科大學遼陽中心醫院呼吸內科，遼寧 遼陽 111000）

目的 研究慢性阻塞性肺疾病（COPD）老年患者的痰細菌學特征，細菌感染與肺功能的相關性。方法 對 200 例 COPD 急性發作期老年患者痰細菌經定量培養后進行分析研究，對患者胸部進行X線攝片同時檢查患者肺部功能是否正常。結果 所有患者中痰樣標本分析檢測 1514 份，檢測結果中病原菌有 24 種共 1040 株。其中 144 例患者痰培養結果中含致病菌，分離中 72% 的致病菌表現為陽性，革蘭陰性桿菌在所有檢測結果中所占比例最大為 65.0%（676/1514），其次為念珠菌，占 20.6%（214/1514），革蘭陽性球菌僅占 14%（148/1514）。肺功能 FEV1% 預計值＜ 35% 時，其人均細菌感染株數為 9.45，而 FEV1% 預計值為 35% ～ 49% 時，其人均細菌感染株數為 6.54，FEV1%預計值為 50% ～ 70% 時，人均細菌感染株數為 3.23（P＜ 0.01）。結論 患者感染致病菌可能性越大肺功能越容易減退，而且患者肺功能較差則出現致病菌感染概率就會增大，致病菌檢測結果表現為陽性比例就較高。

慢性阻塞性肺疾病；急性加重期；細菌學；肺功能

慢性阻塞性肺疾病（COPD）老年患者在臨床急性發作期間多同時出現細菌感染，臨床采用多種抗菌素效果不大，仍有較高的病死率，最主要的原因是患者被致病菌感染，有關感染在COPD臨床上的研究國外報道較多，相反國內關于COPD臨床患者感染的細菌學表現以及肺功能變化的研究卻較少，筆者通過對患者口痰菌進行培養的方法，對來我院就醫的200例老年COPD急期加重期痰細菌學檢查與肺功能關系進行臨床觀察，旨在探討兩者的相關性。

1 資料與方法

1.1 一般資料

本研究對象為2010年1月至2012年12月來我院就醫的COPD老年患者，男166例，女34例，年齡70～80歲，平均（72±8）歲，平均病程（42±12）年，吸煙者134例，煙齡45年，66例患者不吸煙，所選取的研究患者臨床表現為慢性支氣管炎以及肺氣腫。FEV1%預計值不大于75%。患者在進入我院經X線胸片掃描發現患者兩側肺均被感染者32例，一側肺感染者54例，兩側肺紋理增多紊亂者114例。按肺功能FEV1%預計值將OOPD分為3組，I組即FEV1%＜35%，預計值40例，占20%，Ⅱ組FEV1%35%～49%預值56例，占28%，Ⅲ組即FEV1%50%～75%，預計值104例（52%），將患者痰檢測中發現的致病菌分成三類即革蘭陰性桿菌與革蘭陽性球菌以及念珠菌。

1.2 方法

1.2.1 采集痰標

本將患者晨起漱口后用力咳嗽咯出的深部痰置于無菌試管中即刻送驗。

1.2.2 檢測致病菌

通過常規方式對患者痰液進行定量培養，將標本中痰液膿性部分進行涂片檢驗，如果在低倍鏡視野下觀察發現患者痰液中白細胞含量高于25個，上皮細胞含量低于10個，將少量膿痰用生理鹽水進行漂洗，分別在血瓊脂平板以及藍瓊脂平板中接種小片的痰，通過巧克力瓊脂平板對痰進行常規培養并對培養結果進行鑒定，對痰標本中的菌落進行計算，致病菌計數（CFU）大于或等于107/mL則為陽性。

1.2.3 統計學方法

運用SPSS13.0統計學軟件對數據進行分析研究，采用均數±標準差（χ—±s）對數據進行描述，結果經t檢驗，P＜0.05統計數據有顯著性差異，存在統計學意義。

2 結 果

2.1 DOPD急性加重期胸部X線表現特征詳見附表1。各組之間比較無顯著差異（P＞0.05），肺部X線掃描結果與肺功能FEV1%預計值變小兩者之間不存在相關性。

表1 對COPD患者急性加重期臨床X線掃描胸片表現結果（n%）

2.2 患者急性加重期臨床表現：對所有200例COPD患者進行痰培養檢測，其中142例患者痰培養中發現致病菌，致病菌陽性表現為71%（142/200），共檢痰1514份，分離出24種1040株病原菌。平均每例5.2株，革蘭陰性桿菌676株，占65%（676/1040），革蘭陽性球菌148例，占14.4%（148/1040)，念珠菌216株，占20.8%（214/1040）。

表2 COPD各組細菌感染情況（株）

據表2顯示：Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ組中人均感染細菌株數，分別經統計學處理有顯著差異（P＜0.01），Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ每組中所含的革蘭陰性桿菌以及念珠菌在人均感染株數上存在顯著性差異，其中Ⅰ組株數最多，其次是Ⅱ組，株數最少的是Ⅲ組（P＜0.01），說明患者肺功能越差痰液中含有的感染菌株數就會越多。將結果顯示的676株革蘭陰性桿菌進行分析研究，發現有248株屬于肺炎克雷伯菌，所占比例為36.5%，大腸埃希菌112株，占16.8%，陰溝腸株菌72株，占10.6%，假單胞菌屬30株，占4.2%，粘質沙雷菌86株，占12.7%，氟地構椽酸桿菌14株，占2.1%，研究結果顯示患者痰液中所含致病菌的類型所占比例從高到低依次分別是革蘭陰性菌、肺炎克雷伯菌、大腸埃希菌、陰溝腸桿菌、粘質沙雷菌、假單胞菌以及氟地構椽酸桿菌。

3 討 論

目前，國內80%～90%老年COPD患者急性發作是由于支氣管一肺部感染所引起，據文獻報道COPD加重期50%～80%的患者痰培養可檢出病原菌[1-3]。本組200例COPD患者在急性加重期進行痰培養發現致病菌表現為陽性分離的比例高達72%，與研究資料一致。根據Fagon[4]在COPD患者加重期中64%細菌感染是屬于革蘭陰性桿菌造成的，其次多是由于綠膿、變形桿菌以及大腸埃希菌造成感染。這其中36%的細菌屬于革蘭陽性球菌，腸桿菌和假單胞是COPD急性發作的主要因素。由于COPD老年患者肺功能的減退，加重時腸桿菌科和假單胞桿菌的檢出率顯著升高，故而認為細菌感染與肺功能減退有關，本文臨床資料表明老年COPD患者急性加重期臨床表現最多的致病菌屬于革蘭陰性桿菌比例高達65.0%左右，這其中最多的是腸桿菌科細菌以及肺炎克雷伯桿菌，而只有14.4%的革蘭陽性球菌，其次分別為大腸埃希菌、粘質沙雷菌、陰溝腸桿菌、假單胞菌屬和氟地拘椽酸桿菌，與Fagon報道相符。老年COPD患者在急性加重期間出現肺功能嚴重減退多數是由于細菌感染造成，由細菌感染導致患者肺功能下降，Evang[5]提出肺功能差易細菌感染，而細菌感染更加重肺功能減退。COPD時出現氣道阻塞，患者肺組織彈性回縮的能力下降，導致患者支氣管中的環狀牽引力不足，在患者呼吸時小氣道陷閉，增加了殘氣量。同時患者支氣管中的粘液腺出現增生情況，漿液腺管的粘液腺則出現化生的情況，患者支氣管壁異常增厚以至于支氣管管腔狹窄，患者痰量快速增高，而痰量的增高使得患者支氣管出現局部堵塞，影響了患者的通氣，使細菌大量溢出增加了被感染的概率，造成患者肺泡間壁因多次感染后受損，患者的細支氣管與其周圍肺實質無法較好附著，導致了FEV1明顯降低[6-7]。根據本研究的資料顯示，當患者肺功能出現嚴重減退后，痰液中檢測最多的致病菌為革蘭陰性桿菌與雷菌，患者出現肺炎的可能性最大，患者還可能出現中度的肺功能下降，患者病情最輕時表現為輕度肺功能下降，對比各組細菌所占比例發現結果有顯著性差異（P＜0.01），符合相關資料。所以患者肺功能越差，就越容易被細菌感染，痰菌培養表現大多數為陰性，同時感染使患者出現嚴重的肺功能下降，肺功能被嚴重受損，感染也較容易因腸桿菌與假單胞菌而出現。綜上所述，患者出現肺功能下降多數與痰菌表現為陽性相關。肺功能下降越嚴重則受感染的概率越大。

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