吳曉峰 付 潔 冷 靜
(吉化集團公司總醫院,吉林 吉林 132022)
進展性腦梗死應用低分子肝素與神經節苷酯的臨床分析
吳曉峰 付 潔 冷 靜
(吉化集團公司總醫院,吉林 吉林 132022)
目的 對應用低分子肝素與神經節苷酯聯合對患有進展性腦梗死的患者進行治療的臨床效果進行研究分析。方法 抽取88例患有進展性腦梗死患者病例,將其分為對照組和治療組,平均每組44例。采用低分子肝素對對照組患者進行治療;采用低分子肝素與神經節苷酯聯合對治療組患者進行治療。結果 治療組患者腦梗死癥狀治療效果明顯優于對照組;治療前后NFDS評分改善幅度明顯大于對照組;藥物應用時間和癥狀控制時間明顯短于對照組;出現不良反應的人數明顯少于對照組。結論 應用低分子肝素與神經節苷酯聯合對患有進展性腦梗死的患者進行治療的臨床效果非常明顯。
低分子肝素;神經節苷酯;進展性腦梗死
急性缺血性腦梗死目前在我國是一種非常常見的多發病,而進展性腦梗死指的是卒中癥狀發生后神經功能缺損程度呈現進行性加重發展趨勢,該類疾病的臨床發病率占缺血性腦梗死患者總人數的30%左右,具有相當高的致殘率和病死率[1]。在臨床上如果通過常規方法對該類患者進行處理,其病灶會繼續發展,同時不會產生任何溶栓適應證,因此該癥狀的治療是臨床神經科醫師所面臨的一個非常棘手的問題[2]。本次研究對88例患有進展性腦梗死患者應用低分子肝素與神經節苷酯聯合進行治療的臨床效果進行研究分析。現將研究過程和結果作如下報道。
1.1 一般資料
在2010年5月至2012年5月抽取本次研究的88例患有進展性腦梗死患者病例,將其分為對照組和治療組。對照組患者中男26例,女18例;年齡54~91歲,平均71.3歲;發病時間3~45h,平均17.4h;治療組患者中男25例,女19例;年齡53~92歲,平均71.6歲;發病時間4~47h,平均17.8h[3]。抽樣研究對象的年齡、性別、發病時間等自然資料無顯著組間差異(P>0.05),可進行科學性的比較研究。
1.2 方法
對照組:皮下注射低分子肝素鈣,每次5000U,每天兩次;治療組:皮下注射低分子肝素鈣,每次5000U,每天兩次,靜脈滴注神經節苷酯,每次100mg,每天一次。對兩組腦梗死癥狀治療效果、NFDS評分改善幅度、藥物應用時間、癥狀控制時間、不良反應情況進行對比。
1.3 治療效果評價方法
基本痊愈:NFDS評分的減少幅度超過90%,病殘程度評定結果顯示為0級;顯效:NFDS評分的減少幅度超過45%,沒有達到90%,病殘程度評定結果顯示為1~3級;有效:NFDS評分的減少幅度超過18%,沒有達到45%;無效:NFDS評分的減少幅度沒有達到18%,或明顯增加,或死亡[4]。
1.4 數據處理
所有資料均采用SPSS17.0統計學軟件進行處理,計量資料表示采用均數加減標準差形式(),計數資料進行t檢驗,組間對比進行χ2檢驗,P<0.05表現差異具有顯著性,統計學意義明顯。
2.1 進展性腦梗死癥狀治療效果
對照組患者經單純低分子肝素治療后進展性腦梗死治療效果為:8例基本治愈,9例顯效,15例有效,12例無效,進展性腦梗死治療總有效率72.8%;治療組患者經低分子肝素與神經節苷酯聯合治療后進展性腦梗死治療效果為:13例基本治愈,18例顯效,10例有效,3例無效,進展性腦梗死治療總有效率93.1%。兩組進展性腦梗死癥狀治療效果組間比較有顯著性差異(P<0.05)。詳見表1。

表1 兩組患者進展性腦梗死癥狀治療效果比較[n(%)]
2.2 NFDS評分改善幅度
對照組患者治療前后NFDS評分分別為(37.28±4.63)分和(19.06±3.16)分,治療前后NFDS評分組內比較有顯著性差異(P<0.05);治療組患者治療前后NFDS評分分別為(36.86±4.07)分和(12.95±3.85)分,治療前后NFDS評分組內比較有顯著性差異(P<0.05)。兩組患者治療前NFDS評分組間比較無顯著性差異(P>0.05),治療后組間比較有顯著性差異(P<0.05)。見表2。

表2 兩組患者治療前后NFDS評分改善幅度比較(分)
2.3 藥物應用時間和癥狀控制時間
對照組和治療組患者藥物應用時間分別為(11.64±1.87)d和(8.52±1.46)d,藥物應用時間組間有顯著性差異(P<0.05);對照組和治療組患者癥狀控制時間分別為(9.73±1.36)d和(6.58± 1.57)d,癥狀控制時間組間有顯著性差異(P<0.05)。詳見表3。

表3 兩組患者藥物應用時間和癥狀控制時間比較(d)
2.4 治療期間不良反應
對照組患者治療期間有9例出現不良反應,治療組患者治療期間有2例出現不良反應。不良反應組間有顯著性差異(P<0.05)。
神經節苷酯在給藥后能夠順利透過患者的血腦屏障迅速作用于中樞神經系統,且容易在發生損傷的病灶區域發生聚集,并通過使Na+-K+-ATP 酶及Ca2+-Mg2+-ATP酶的生物活性得到改善,對突起的再生起到積極的促進作用,將興奮性氨基酸對神經元的毒性作用充分阻斷;使脂質過氧化反應明顯降低,對自由基對細胞膜產生的損害效應進行清除,在腦缺血損傷治療過程中可以對神經細胞起到明顯的保護作用,并對神經功能恢復起到積極的促進作用[5]。低分子肝素具有較強的抗因子Ⅹa生物活性和較低的抗凝血因子Ⅱa生物活性的作用,同時還可以對內皮細胞釋放組織因子凝血途徑產生刺激效果,起到明顯的促纖溶作用,對血管內皮細胞釋放纖維蛋白溶解酶原激活物的過程具有積極的促進作用,可以使優球蛋白的溶解時間進一步縮短,故該藥物的抗栓作用相對較強。因而,低分子肝素可以使血栓的進展速度變慢,使側支循環得到顯著改善,有效防止再梗死癥狀的出現。又由于其沒有明顯延長部分凝血活酶時間,對血小板不會產生明顯的不良影響,因此出血等不良反應的發生率相對較低[6]。
[1] 徐如祥.急性缺血性卒中血管內治療新技術探討[J].中華神經醫學雜志,2011,10(11):1082-1083.
[2] 朱江,劉煜敏,孔朝紅,等.自體骨髓內皮祖細胞移植治療動脈粥樣硬化大鼠急性腦缺血的實驗研究[J].中華神經醫學雜志,2010, 9(7):655-656.
[3] 陳瑩,孫來芳.進展性腦梗死多因素回歸分析及判別模型建立[J].實用醫學雜志,2011,27(21):3869-3870.
[4] 全國第4屆血管病學術會議.各類腦血管疾病診斷要點[J].中華神經科雜志,2009,29(6):378-379.
[5] 李曉祥,李耐三.低分子量肝素的抗血栓作用[J].藥學進展,2009, 18(1):106-107.
[6] 李小亮.速避凝治療腦梗塞20例臨床分析[J].實用醫學雜志,2008, 14(7):542.
R743.33
B
1671-8194(2013)20-0248-02