左卡尼汀治療小兒病毒性心肌炎的療效觀察

付納新 劉俊分 徐建英

（包頭醫學院第三附屬醫院兒科，內蒙古 包頭 014010）

左卡尼汀治療小兒病毒性心肌炎的療效觀察

付納新 劉俊分 徐建英

（包頭醫學院第三附屬醫院兒科，內蒙古 包頭 014010）

目的 觀察左卡尼汀治療小兒病毒性心肌炎的療效。方法 選擇小兒病毒性心肌炎患兒 68 例，隨機分為兩組，每組各 34 例。對照組給予 1，6-二磷酸果糖、維生素 C、輔酶 Q10 等營養心肌的藥物及抗心律失常的藥物，并同時給予黃芪注射液進行治療。治療組在對照組的基礎上用左卡尼汀注射液替代 1，6-二磷酸果糖進行治療。結果 與對照組相比，治療組在臨床總有效率及心電圖療效方面均優于對照組 (P＜0.05)。治療組治療后天冬氨酸轉氨酶 (AST) 、血清肌酸磷酸激酶 (CPK)及血清乳酸脫氫酶 (LDH)都明顯降低，有顯著差異性(P＜0.05)。對照組冬氨酸轉氨酶 (AST)、血清肌酸磷酸激酶 (CPK)及血清乳酸脫氫酶 (LDH) 較治療前后比較沒有顯著性差異 (P＞0.05)。結論 左卡尼汀治療病毒性心肌炎療效肯定，能明顯提高治療小兒病毒性心肌炎的臨床有效率。

左卡尼汀；病毒性心肌炎；心功能；能量代謝

病毒性心肌炎（Viral mycarditis，VMC）是兒科常見病，特征是由多種病毒感染引起，以變性壞死、心肌細胞炎性浸潤和間質水腫為主要特征。病毒性心肌炎隸屬于兒科的常見病，近年發病有升高趨勢，輕的患者僅在查體中被發現，重者起病較快、進展較快，多種并發癥并存，臨床上的表現復雜，容易發生誤診，延誤患者的治療，可能會出現猝死[1]，所以提高對該病的認識，做到早診斷、早治療，減少復發率，在最大程度上提高治愈率和減少后遺癥是兒科臨床醫生的首要工作。將2008年6月至2009年1月來我院治療的136 例病毒性心肌炎患兒的臨床資料分析，報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

2008年6月至2009年1月來我院治療的136例病毒性心肌炎患者，診斷標準都符合中華醫學會兒科對該病的診斷標準，排除其他疾病所引起，例如風濕性心肌炎先天性心臟病、繼發性心肌損害等。將136例隨機分成對照組和治療組，對照組68例，男32例，女36例；年齡2～12歲，平均5.5 歲；治療組68例，男36 例，女32例，年齡3～143歲，平均6.5歲。兩組在性別、年齡、病情嚴重程度和治療前病程都沒有明顯的差異（P＞0.05），具有可比性。

1.2 治療方法

兩組患者都要保證有良好的休息，早期配合治療，如輔酶Q10營養心肌、抗病毒、維生素C，抗感染、維生素E抗自由基等，對照組同時給予加入10%GS 100～150mL的1，6-二磷酸果糖，每次1.6mL/（kg·d），靜滴，1次/d，1個療程2周。治療組用加人5%葡萄糖注射液150mL左卡尼汀，靜滴，1次/d，1個療程2周。

1.3 觀察項目

每周復查患兒心電圖1次，2周復查患兒心功能及心肌酶譜各1次。治療過程中患兒的體征和臨床癥狀以及心肌酶譜、心電圖和心功能的恢復情況都要詳細記錄。

1.4 療效的評價標準[2]

見表1。

1.5 統計學處理

t檢驗處理計量數據，處理數據采用SPSS11.5 軟件包處理，用χ2檢驗處理計數資料，P＜0.05 為有顯著性差異。

2 結 果

2.1 臨床療效比較

治療組顯效54例（79.4%），好轉10例（14.7%），無效4例（5.89%），總有效率94.1%。對照組顯效36例（52.9%），好轉16例（23.52%），無效16例（23.52%），總有效率76.48%。兩組比較差異明顯（χ2=5.22，P＜0.01）。

2.2 患兒心電圖改善情況以及主要臨床表現

主要臨床表現兩組患兒在治療后都有明顯的改善。對照組胸痛、胸悶、心悸的消失率顯著低于治療組，治療組治療后心電圖較對照組有更明顯改善。見表2。

2.3 兩組治療前后心肌酶譜比較

較治療前治療組治療后AST、cTnT、CPK、LDH明顯降低（P＜0.05）。治療組治療后LDH和CPK明顯低于對照組治療后，有統計學意義（P＜0.05）。見表3。

3 討 論

表1 療效評價標準

表2 兩組主要臨床表現消失情況比較（例）

表3 兩組心肌酶學指標及肌鈣蛋白變化的比較（U/L，χ—±s）

小兒病毒性心肌炎的發病機制有兩個因素，一是隨病情進展，占主導地位是病毒誘發的體液和細胞介導的免疫損傷，大量自由基由免疫細胞釋放，加重了心肌的損傷，二是發病初期，心肌病毒對心肌細胞直接的損傷。心肌因為缺血低氧生成了更多的氧自由基，使的心肌細胞亞結構、細胞膜和線粒體功能受損，心肌能量代謝障礙得到進一步的加重。心肌細胞炎性細胞浸潤和缺血時，產生的大量自由基，在細胞膜脂質起作用，導致不飽和脂肪酸氧化，產生了脂質的過氧化物，從而膜通透性增加，鈣大量的內流，導致心肌細胞壞死。細胞膜通透性變得增加，膜電位變得異常，出現心電圖ST-T改變和心律失常等。VMC急性期內，腺病毒和柯薩奇病毒通過心肌細胞受體侵入心肌細胞內，復制，直接損害了心肌細胞，致使心肌細胞的壞死、變性和溶解[3]。機體受到刺激，激活了免疫系統，從而引發一系列心肌組織的自身免疫反應，繼發的導致對患兒心肌組織的持續損害[4]。

左卡尼汀是一種抗氧化劑，有清除自由基的作用。左卡尼汀（L-CN）還是一種化合物[5]，具備了多種的生理功能，是哺乳動物在能量代謝過程中需要的天然物質，左卡尼汀主要功能是促進體內脂類的代謝，心肌細胞的能量來源是線粒體內脂肪酸氧化。相關臨床觀察顯示，在病毒性心肌炎的發病中占主要地位得是氧自由基。捕捉自由基左卡尼汀靠的是通過防止鐵螯和物形成，而且能促進失去酞基膜磷酯重酞化，有利于生物膜及時的修復，起到抗氧化的作用。左卡尼汀的作用能夠使心衰患者血漿中SOD水平回升、丙二醛水平下降，由此顯示左卡尼汀可以提高心肌細胞抗氧化的能力。所以左卡尼汀一方面具有保證心肌細胞正常生理功能、清除自由基、維護患者心肌細胞膜穩定性、使受損的心肌細胞免受破壞、提高患者心肌細胞抗氧化的能力的作用，另一方面具有改善患者缺血缺氧心肌的能量代謝進而達到改善患者心功能的作用。因此，左卡尼汀治療病毒性心肌炎值得臨床進一步推廣。

[1]田杰.病毒性心肌炎的診斷與治療[J].實用兒科臨床雜志,2009, 20(3):285-288.

[2]李興國,王國榮.兒科疾病診斷標準[M].上海:上海醫科大學出版社,1999:162.

[3]沈曉明、王衛平.兒科學[M].7版.北京:人民衛生出版社,2008: 300-305.

[4]Saraste A,Arola A,Vuorinen T,et al.Cardiomyocyte apoptosis in experimental coxsackievirus B3 myocarditis[J].Cardiovasc Pathol, 2009,12(5):255-262.

[5]黃艷芳.左卡尼汀治療急性病毒性心肌炎45例療效觀察[J].中國醫藥導報,2008,5(3):68-69.

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