口腔扁平苔癬患者血清SP和VIP的臨床價值

鄧 劍

（瀘州醫學院附屬醫院檢驗科，四川 瀘州 646000）

口腔扁平苔癬患者血清SP和VIP的臨床價值

鄧 劍

（瀘州醫學院附屬醫院檢驗科，四川 瀘州 646000）

目的 檢測口腔扁平苔癬患者血清 P 物質（SP）和血管活性腸肽（VIP）的濃度變化，并探討其與口腔扁平苔癬發病機制的關系。方法 采用 Elisa 雙抗體夾心法檢測 39 例口腔扁平苔癬患者血清 SP 和 VIP 含量，并與對照組水平比較。結果 口腔扁平苔癬患者血清 SP水平顯著升高，而血清 VIP 顯著降低，與對照組比較有顯著性差異（P＜0.01）。結論 口腔扁平苔癬患者血清 SP 和 VIP 出現顯著變化，二者可能參與口腔扁平苔癬的發病過程。

口腔扁平苔癬；P物質；血管活性腸肽

口腔扁平苔癬（oral lichen planus，OLP）是一組原因不明的慢性非感染性疾病，損害主要發生在口腔黏膜，臨床上病程遷延、疼痛且各種治療方法效果不佳，給患者帶來較大痛苦。OLP的確切病因和發病機制尚不清楚，但不少研究表明OLP 的發病與神經精神因素及免疫異常密切相關[1,2]。P物質 （substance P，SP）和血管活性腸肽（vasoactive intestinal peptide，VIP）是重要的神經肽，可作用于多種免疫細胞，我們檢測口腔扁平苔癬患者血清SP和VIP水平，探討二者在發病中的作用。

1 資料與方法

1.1 臨床資料

口腔扁平苔癬患者39例，來自2011年10月至2012年4月間瀘州醫學院附屬口腔醫院門診患者，其中男性19例，女性20例，年齡24～54（37.3±15.6）歲。所有患者均根據臨床癥狀和病理組織學特點確證，符合口腔扁平苔癬診斷標準[3]；對照組20例，其中男7例，女13例，年齡21～53（36.4±14.2）歲，對照組均來自瀘州醫學院附屬醫院門診健康體檢者，無全身性疾病，心、肺、肝、腎功能檢測均正常。所有研究對象近1月未使用任何皮質類固醇類藥物。

1.2 標本采集

所有檢測對象于清晨采集空腹靜脈血，血液于室溫自然凝固30min后，3000rpm/min離心10min，分離血清，儲存于-80℃冰箱中待檢測分析。

1.3 檢測方法

血清SP和VIP均采用雙抗體夾心Elisa法檢測，檢測儀采用奧地利Anthos生產的HTⅢ酶標儀，血清SP和VIP檢測試劑盒購自美國R&D研究所，嚴格按試劑盒說明書操作。

1.4 統計學分析

所有數據以均數±標準差（χ—±s）表示，以SPSS17.0軟件進行統計學分析，組間比較采用t檢驗，檢驗水準為α=0.05。

2 結 果

39例口腔扁平苔癬患者血清SP水平與對照組比較顯著升高（P＜0.01），而血清VIP水平與對照組比較顯著降低（P＜0.01）。39例口腔扁平苔癬患者血清SP和VIP檢測結果見表1。

表1 39例口腔扁平苔癬患者血清SP和VIP檢測結果(χ—±s，pg/mL)

3 討 論

口腔扁平苔癬的確切病因和發病機制尚不清楚，但在口腔扁平苔癬的發展過程中，局部固有層內細胞免疫所引起的慢性炎性變化貫穿始終，如淋巴細胞、巨噬細胞等參與該過程[4]，其組織病理學表現為基底上皮細胞變性和破壞，基底膜增厚或斷裂，并且有淋巴細胞浸潤。近年來神經與免疫系統間的相互作用已成為人們研究的熱點，自從1931年第一個神經肽P物質的發現，目前已經分離與鑒定了60多種神經肽，它們發揮多種生物學功能[5]。血管活性腸肽和P物質是兩種重要的神經肽，可作用于多種細胞。

血管活性腸肽(VIP)是一種由28個氨基酸組成的小分子多肽，屬于促胰液素/胰高血糖素家族。VIP主要分布于黏膜固有層和肌層神經纖維，由神經元和活化的免疫細胞釋放，具有血管舒張、抗炎作用、免疫抑制、激素分泌和平滑肌舒張等作用。當機體受刺激時，VIP可參與免疫調節，調節T、B淋巴細胞的免疫應答及多種細胞因子的產生，影響細胞因子之間的平衡，這些變化將直接影響疾病的發生和轉歸。有研究已證明它能抑制人和動物體內多種促炎因子的合成，包括IL-2、IL-5、IL-6、IL-8、TNF-α、ICAM-1，并抑制誘導型一氧化氮合酶(iNOS)在巨噬細胞的轉錄，促進IL-4、IL-10、TGF-β等多種抗炎因子的表達[6-8]。本文結果表明，口腔扁平苔癬患者血清VIP較對照組顯著降低，表明患者抗炎及免疫抑制能力減弱，同時由于VIP水平降低，抑制誘導型iNOS在巨噬細胞的轉錄能力下降，黏膜中NO產生過多從而致黏膜損傷[8]，提示血清VIP參與了口腔扁平苔癬的發病過程，并且VIP含量的降低程度反映局部的炎癥程度和疾病的活動程度[9]。

P物質(SP)屬于速激肽家族，存在于感覺神經細胞纖維中[10]，它通過與受體結合發揮生物作用，表現在胃腸蠕動、分泌、炎性細胞浸潤、血管滲透性、疼痛敏感性等方面。本文結果表明，口腔扁平苔癬患者血清SP較對照組顯著升高，可能是由于口腔扁平苔癬患者口腔黏膜上皮損傷、脫落、感覺神經暴露，SP生成增加，釋放入血而引起血清水平增高，而高濃度的SP可以影響炎癥的發展：SP能影響中性粒細胞和巨噬細胞的浸潤，并通過激活的肥大細胞，單核細胞或淋巴細胞來影響免疫細胞釋放它們的介質，如組織胺、IL-1、IL-2及IL-6，這些促炎因子依次激活周圍的其他免疫細胞，進而刺激黏膜產生固有性免疫應答，加劇黏膜的炎性反應，進一步地擴散炎癥。有研究顯示，扁平苔癬皮損處SP彌漫表達于表皮層，包括棘細胞層，部分顆粒層、角質層，且表達水平顯著高于正常對照組，提示了SP與扁平苔癬有關聯。

綜上所述，口腔扁平苔癬患者存在血清VIP與SP的變化，二者可能參與了口腔扁平苔癬的發生、發展，檢測血清VIP與SP的濃度變化，可為闡明口腔扁平苔癬的發病機制提供了一定的實驗依據。

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R781.5+9

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：1671-8194（2013）03-0168-02