急性冠狀動脈綜合征并糖耐量減低生化改變及冠狀動脈病變特點

楊艷紅 李守賢

（內蒙古包頭醫學院第一附屬醫院心內科，內蒙古 包頭 014010）

急性冠狀動脈綜合征并糖耐量減低生化改變及冠狀動脈病變特點

楊艷紅 李守賢

（內蒙古包頭醫學院第一附屬醫院心內科，內蒙古 包頭 014010）

目的 探討急性冠狀動脈綜合征并糖耐量減低的生化改變及冠狀動脈病變特點。方法 87 例急性冠狀動脈綜合征患者根據發病 3 個月以后 OGTT(糖耐量試驗 )結果分為糖耐量減低組 (IGT)及非糖尿病組 (NGT)，回顧性分析兩組患者住院期間的生化指標，冠狀動脈造影資料，進行對比分析。結果 糖耐量減低組高密度脂蛋白水平下降，Y-谷胺酰轉肽酶升高，冠狀動脈以多支，彌漫性，左主干病變為著，伴有側支循環形成。結論 糖耐量減低引起機體脂代謝及凝血功能改變，增加氧化應激反應，導致嚴重的冠狀動脈病變，因此要加強糖耐量減低的篩查及管理，以改善患者的預后。

心肌梗死；心絞痛；葡萄糖耐受不良；急性冠狀動脈綜合征

糖尿病作為冠心病的等危癥已經得到大家的公認，糖耐量減低是血管及微血管病變的獨立危險因素，我國糖尿病的發病率9.7%，糖耐量減低的發病率15.5%[1]，二者嚴重地危害著中國人的健康，本文旨在探討急性冠狀動脈綜合征并糖耐量減低的生化改變及冠狀動脈病變特點，以進一步認識糖耐量減低。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇2009至2011年住我院診斷“急性冠狀動脈綜合征”患者142例，均于發病3個月后行OGTT檢查，根據結果分為糖耐量減低組（IGT）及非糖尿病組(NGT)，對其中有完整資料的87例患者進行回顧性分析，糖耐量減低組44例，年齡47～78歲，平均（57±6.7）歲，其中男性31例，女性12例，非糖尿病組43例，年齡50～76歲，平均（58.8.8±4.5）歲，其中男性33例，女性10例，以上病例均除外嚴重的肝臟病變，腎功能不全，腫瘤，感染及風濕免疫性疾病，兩組患者間年齡及性別差異無統計學意義。

1.2 方法

所有患者均于入院當時抽血查心肌酶，血常規，腎功能，凝血功能，電解質，肌鈣蛋白，次日晨起空腹查肝功能，血脂，患者均于住院期間行冠狀動脈造影檢查，根據左前降支，回旋支及右冠狀動脈受累支數分為單支，雙支及三支病變，病變長度≥20mm，一支多處病變，血管全程或大部分纖細僵硬定為彌漫性病變。

1.3 統計分析

采用spss17.0軟件包分析數據，計量資料采用成組t檢驗，計數資料采用χ2檢驗，P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結 果

糖耐量減低組血清膽紅素水平，血清白蛋白水平較非糖尿病組減低，但二者比較無統計學意義，高密度脂蛋白水平降低，Y-谷胺酰轉肽酶升高，TT水平降低，兩組比較有統計學意義，見表1。

兩組比較，糖耐量減低組冠狀動脈多支，左主干，彌漫性病變為主，并且伴有側支循環形成。見表2。

3 討 論

糖耐量減低是糖代謝介于正常與糖尿病之間的中間狀態，其發生機制可能與胰島素抵抗有關，近年來越來越多的報道[2]顯示2/3的冠心病患者存在糖耐量異常或者糖尿病，筆者在進行OGTT篩查時也發現住院期間未診斷糖尿病的急性冠狀動脈綜合征患者出現IGT的機率達到39%。餐后高血糖伴隨血漿胰島素水平升高和胰島素抵抗，可能是通過影響內皮細胞功能，引起內皮細胞損傷，減慢內皮細胞修復，從而造成血管動脈粥樣硬化，另外機體在高血糖狀態下，氧化應激反應增強，生成氧化脂蛋白，促進病變向更復雜的損害發展，氧化應激是胰島素抵抗糖尿病和心血管病的共同發病基礎[3,4]。本文研究顯示IGT患者的膽紅素水平，血清白蛋白水平下降，Y-谷胺酰轉肽酶升高，提示急性冠狀動脈綜合征并IGT患者存在炎癥應激反應狀態，體內抗氧化能力減弱，脂質過氧化增多，氧化應激增強，從而促進冠狀動脈粥樣硬化的發生及發展。有臨床資料[5,6]顯示合并糖尿病的急性冠狀動脈綜合征患者冠狀動脈病變嚴重，糖尿病組2支及3支病變發生率明顯高于非糖尿病組，單支病變低于非糖尿病組，本研究結果與之相似，IGT患者冠狀動脈以多支，左主干及彌漫性病變為主，同時伴有側支循環形成，由此可見IGT患者冠狀動脈受損程度與糖尿病相近，遠高于非糖尿病患者，因此我們在臨床工作中，要強化意識，積極篩查IGT，早期進行生活方式的干預，以減少IGT所帶來的危害[7]。

表1 兩組生化指標比較（χ—±s）

表2 兩組冠狀動脈血管病變比較（n %）

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R541.4；R587.1

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：1671-8194（2013）03-0159-02