幽門螺桿菌根除法治療消化性潰瘍80例臨床分析

崔玉環

（河南省西平縣中醫院，河南 駐馬店 463900）

幽門螺桿菌根除法治療消化性潰瘍80例臨床分析

崔玉環

（河南省西平縣中醫院，河南 駐馬店 463900）

目的 探討根除幽門螺桿菌方法治療消化性潰瘍的效果。方法 將 160 例消化性潰瘍患者分為 2 組，治療組 80 例，采用四聯療法即 PPI+ 鉍劑 +2 種抗生素（阿莫西林、甲硝唑、奧美拉唑、膠體果膠鉍）治療；對照組 80 例，不加抗生素，余同治療組。治療前后做胃鏡。14C-尿素呼氣試驗檢查。療程結束后進行統計分析。結果 治療組 80 例潰瘍愈合率 95%，HP 轉陰率 95%，對照組 80 例，潰瘍愈合率55%，HR 轉陰率 25% 治療組明顯高于對照組（P＜ 0.05）。結論 阿莫西林 + 甲硝唑 + 奧美拉唑 + 膠體果膠鉍，四聯用藥治療潰瘍愈合率高，HP轉陰率高、復發率低、癥狀緩解快，治療方法簡便，不良反應少。

幽門螺桿菌；根除法；消化性潰瘍；臨床分析

消化性潰瘍主要指發生在胃及十二指腸球部的慢性潰瘍，即胃潰瘍（GU）和十二指腸潰瘍（DU），它是一種常見病，呈世界性分布，估計有10%的人一生患過本病[1,2]。幽門螺桿菌（HP）是消化性潰瘍發病及復發的重要原因。我院于2006年1月開始采用根除HP治療消化性潰瘍，總結出80例資料完整病例進行臨床分析，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 病例選擇

1.1.1 入選條件：①年滿18歲以上成年人；②具有腹痛、反酸、食欲不振、上腹壓痛等癥狀；③經胃鏡證實為GU和DU，潰瘍數在3個以下，潰瘍最大征≥3mm；④HP陽性；⑤治療前1個月未使用過抗菌藥物、鉍劑、質子泵抑制劑；⑥無青霉素過敏史；⑦排除肝腎心肺等重要器管功能不全者及精神病史、妊娠及哺乳。

1.1.2 HP檢驗方法：①胃鏡檢查取活驗組織（胃竇、胃體各一塊）Giemsa染色檢查HP；②距幽門3cm胃竇處取一塊黏膜行尿素酶試驗；③14C-呼氣試驗（UBT），HP陽性標準為三項檢查中有兩項或以上陽性。

1.2 研究對象

本組160例均來自我院門診及住院患者，均經內鏡確診DU及GU，HP為陽性，采用隨機數字表法隨機分為治療組80例和對照組80例，其中治療組80例，男50例，女30例，年齡18～30歲10例，31～50歲50例，51歲以上者20例，DU56例，GU20例，復合性潰瘍4例，病程最短6個月，最長20年。對照組80例，男49例，女31例，年齡18～30歲9例，31～50歲49例，51歲以上者22例，DU55例，GU21例，復合性潰瘍4例，病程最短6個月，最長21年。兩組研究對象一般資料對比，差別無統計字意義（P＞0.05）具有可比性。

1.3 治療方法

治療組：阿莫西林1000mg，口服，日三次；甲硝唑400mg，口服，日二次；奧美拉唑20mg，口服，日二次；膠體果膠鉍0.2g，口服，日2次。療程2周。

對照組：奧美拉唑20mg，口服，日2次；膠體果膠鉍0.2g，口服，日2次。療程2周。

1.4 觀察指標

治療組與對照組的主要觀察，①癥狀緩解：以腹痛緩解，時間及平均天數為指標。②治療2周結束后1個月內胃鏡檢查了解潰瘍愈合情況，潰瘍愈合情況參考《內科學》擬訂標準、分痊愈、好轉、無效三種情況；痊愈：指潰瘍灶消失或留疤痕；好轉：潰瘍面深度變淺，潰瘍面積縮小50%；無效：潰瘍面積縮小不足50%或增大，潰瘍面糜爛充血。③HP檢測轉陰率，治療后6個月復查HP、LgG。④治療過程中不良反應。

1.5 統計學處理

采用χ2檢驗，P＜0.05為顯著性差異。

2 結 果

2.1 腹痛緩解情況見表1。

表1示：治療組80例患者在服藥后1周內腹痛緩解78例，占97.5%，2周腹痛緩解2例，占2.5%；平均時間2d。對照組80例患者，在服藥后1周內腹痛緩解38例，占47%；2周腹痛緩解42例，占53%，平均時間9d，對照組明顯長于治療組（P＜0.05）。

表1 腹痛緩解情況表

2.2 潰瘍愈合情況見表2。

表2 潰瘍愈合情況表

表2示：治療組80例，痊愈76例，占95%，好轉4例，占5%。對照組80例，痊愈44例，占55%，好轉22例，占27.5%，無效4例，占5%；治療組痊愈率明顯高于對照組，（P＜0.05）。

2.3 HP轉陰情況見表3。

表3 HP轉陰情況表

表3示：治療組80例，HP轉陰76例，占95%。對照組80例，HP轉陰20例，占25%，患者復查HP-LgG有64例陰性，占80%，對照組有12例陰性，占15%。治療組明顯高于對照組（P＜0.05）。

2.4 不良反應

治療組有10例出現不良反應，表現為口干，食欲不振、皮疹等；對照組有12例出現惡心、口干、食欲不振、大便出現增多等，兩組患者不良反應均可以接受堅持至療程結束。

3 討 論

消化性潰瘍是一種常見、多發的慢性反復性消化性系統疾病，它的發病機制很復雜。30年前人們認為消化性潰瘍是由胃酸引起的，得出“無酸無潰瘍”的結論，但自從HP被發現后，發現90%的DU和70%的GU與HP有關[3,4]。因此認識到HP感染是潰瘍發病的重要原因。它能使胃及十二指腸黏膜防御能力減低，同時增加胃酸的侵襲能力。因此根除HP成為消化性潰瘍的重要治療方法，根除HP治療后消化性潰瘍的復發病明顯減低。所以治療組采用HP根除法，用阿莫西林+甲硝唑+奧美拉唑+膠體果膠鉍，療程2周，取得了潰瘍愈合率95%，HP轉陰率95%，抗HP-LgG陰性率80%。而對照組單采用奧美拉唑+膠體果膠鉍聯合應用，潰瘍愈合率55%，HP轉陰率25%，抗HP-LgG陰性率15%。其結果明顯不及治療組（P＜0.05），現化研究證實質子泵藥及膠體鉍在體內能抑制HP及聯合抗生素治療消化性潰瘍取得理想治療，采用PPI+鉍劑+兩種抗生素四聯療法，潰瘍愈合率高，HP轉陰率高，復發率低，癥狀緩解快，是消化性潰瘍較理想的治療方案。

[1]王信琪,黨瑜華,夏冰,等.大內科學[M].鄭州:河南醫科大學出版社,2000:310.

[2]林三仁.中國消化病學科發展30年回顧與展生[J].中國醫用內科雜志,2011,11(11):827-828.

[3]陸再英,鐘南山.內科學[M].7版.北京:人民衛生出版社,2008:384-395.

[4]蔡躍芳,陳立群,尹玲,等.東莞市幽門螺桿菌耐藥狀況臨床研究[J].當代醫學,2010,16(24):90-91.

R573.1

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：1671-8194（2013）02-0240-02