新生兒重癥濕肺 32 例診治體會

劉南風 崔惠英

新生兒濕肺又稱暫時性呼吸困難（TTN），是新生兒呼吸系統常見疾病，常發生于足月兒或晚期早產兒，以剖宮產兒多見，大多數呈自限性，一般無需呼吸機治療，其呼吸困難而需要用氧的濃度常＜40%。近年來臨床上也常遇到較嚴重的TTN病例，呼吸困難的緩解≥3 d，常需要高濃度氧及輔助呼吸支持，個別病例可并發肺出血，急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)，持續肺動脈高壓(PPHN)等嚴重并發癥，越來越引起廣大新生兒科醫師的重視。筆者現對收治的 32 例重癥濕肺患兒的診治情況報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取 2009年6月-2011年12月北京市通州區婦幼保健院新生兒科收治的 32 例（男 22 例，女 10 例）濕肺患兒。入選病例同時符合：(1)呼吸困難的緩解≥3 d；(2)應用輔助呼吸支持≥24 h，不符合條件的病例自動出組。其中足月兒 19 例，早產兒 13 例，其中 34～36+6周 9 例，＜34 周 4 例，最小孕周 31 周；體重≥2500 g 22 例，＜2500 g 10 例，最低體重 1650 g；剖宮產兒 20 例，自娩兒 12 例；存在宮內缺氧或窒息 10 例（構成比為 31.3%），母患糖尿病 5 例（構成比為 15.6%），母胎膜早破 8 例（構成比為 25%）。

1.2 診斷標準 本組病例的臨床和X線表現均符合第 3 版實用新生兒學新生兒濕肺的診斷標準[1]。

1.3 臨床表現見表1。

表1 臨床表現及發病特點分析[n(%)]

1.4 胸片 均于生后 24 h內完善胸片，肺泡積液征。雙肺紋理多透過度下降，呈云霧或面紗樣改變 22 例（構成比為 68.8%）；肺紋理呈網狀條紋影 6 例（構成比為 18.8%）；葉間胸膜增厚水平裂顯示 10 例（構成比為 31.3%）；肺門血管瘀血征 4 例（構成比為 12.5%）。

1.5 入院后即行血氣分析檢查，血氣分析I型呼吸衰竭 22 例，II型呼吸衰竭 10 例。

1.6 治療經過及轉歸 入院后均行心電監護監測生命體征，靜脈輸液保持內環境穩定，氧療等對癥處理，入院后 12 h內行NCPAP治療 24 例，12～24 h內行NCPAP治療 7 例，入院后即行氣管插管輔助通氣 1 例，后因病情加重改用機械通氣 3 例；應用牛肺表面活性物質(PS)8 例，其中早產兒 6 例，足月兒 2 例，珂立蘇劑量 70～100 mg/kg；合并氣胸 4 例，均為早產兒；轉院 4 例，2 例早產兒，均為氣胸合并縱膈疝；2 例足月兒，1 例并發ARDS，1 例并發肺出血合并缺氧缺血性腦病(HIE)；余病例均治愈出院。

2 討論

TTN于 1966年由Avery等首次進行了詳細的描述，認為與肺液的延遲吸收有關。文獻報道新生兒濕肺發病率為 3.6‰～11‰，足月剖宮產兒多見，也可發生于早產兒。近來有國外學者研究，胎齡 33～34 周早產兒濕肺發生率 11.6%，35～36 周為 5%，足月兒 0.7%[2]。筆者僅對重癥濕肺的診治提出幾點體會。

2.1 重癥濕肺剖宮產兒多見，早產兒發病亦不少見。本組病例剖宮產兒構成比為 62.5%，剖宮產兒濕肺比例高，既往認為是因為缺乏分娩時產道的擠壓而導致肺液清除障礙，實際上肺液的清除開始于產前（出生前幾天和產時）。首先由于兒茶酚胺的水平的增加，使肺液的分泌受到抑制。近來研究顯示，大量的液體是通過經肺泡上皮細胞Na+重吸收機制而實現的，產道的擠壓僅起有限的作用[3]，而兒茶酚胺等激素參與此調節機制。剖宮產兒尤其是選擇性剖宮產兒，既缺乏產道的擠壓又缺乏臨產應激，兒茶酚胺的濃度低下，肺液蓄積過多，故重癥濕肺發生率高，本組病例中早產兒構成比為 40.6%。近年來的研究也顯示，早產兒濕肺的發生率并不低于足月兒[4]，可能與早產兒的β腎上腺素能受體敏感性差，血漿蛋白含量低，且胸廓小，呼吸肌薄弱等因素影響肺液的吸收有關。故早產兒本身即是濕肺的高危因素[5]，且早產兒各臟器發育不成熟，尤其呼吸系統的代償能力差，故病情常較嚴重。

2.2 NCPAP為目前治療重癥濕肺安全有效的方法 本組病例中除 4 例轉院患者，2 例應用機械通氣治愈的患者外，約 81.3%的患兒應用NCPAP治愈出院，筆者的體會是應盡早使用NCPAP。當持續頭罩吸氧濃度≥40%～60%，患兒經皮血氧飽和度≤88%～90%，末梢動脈化血氣分析PaO2≤40 mmHg，50 mmHg≤PaCO2≤60 mmHg并伴隨相應臨床表現，即應行NCPAP治療。初始參數設定：吸氧濃度 40%起，酌情以 5%～10%增減；壓力：早產兒 3～5 cmH2O，足月兒 4～6 cmH2O，酌情每次 1 cmH2O調整；流量：早產兒 5～7 L/min，足月兒 6～8 L/min，視病情變化調整。當吸氧濃度達 60%以上，血氣分析PaO2＜50 mmHg，PaCO2＞60 mmHg改為機械通氣治療。重癥濕肺主要是因為肺液在肺泡和間質積聚過多，氣體交換障礙，組織缺氧，患兒呼吸功增加，最終導致呼吸衰竭等缺氧性損傷。持續氣道正壓通氣（CPAP）治療重癥濕肺的機制考慮主要與以下兩方面有關：A增加功能殘氣量，故可防止肺泡萎陷和不張，減輕肺間質水腫，肺的順應性得到改善，肺泡面積增加，有利于氣體交換，并減少肺內分流，從而改善氧合，B減少呼吸運動所需的能量，CPAP可使肺泡擴張，肺內氣體容量增加，減少肺內分流，改善通氣/血流比值，可進行有效的氣體交換。不僅如此，由于氣道阻力減少，患兒呼吸做功也相應較少[6]。本組患兒 87.5%胸片改變為肺泡積液及間質積液癥，75%于入院后 12 h內行NCPAP治療，100%于入院 24 h內行輔助通氣治療，治療及時，效果滿意。近年來NCPAP技術已成為新生兒病房最常用的呼吸管理技術，一般來講使用NCPAP發生氣胸的比率是機械通氣的 1/3。它還具有容易安裝所需設備少，避免了氣管插管的并發癥，方便護理和治療，當壓力過大時氣體可從口腔溢出，費用較少的優點。

2.3 治療失敗的體會 本組病例中有 4 例并發氣胸，均為早產兒；4 例治療失敗轉院。筆者從中吸取了以下教訓。

2.3.1 應重視早產兒濕肺，提高對早產兒濕肺與原發性呼吸窘迫綜合征（NRDS）的鑒別診斷能力。本組病例中因對早產兒濕肺認識不足，誤診為早期NRDS，有 6 例應用PS后呼吸困難無明顯改觀，在行NCPAP通氣后，有 4 例發生氣胸，氣胸原因考慮可能由于早產兒本身肺泡發育不成熟加之濕肺時肺液積聚肺泡，肺泡內氣體分布不均勻，易造成局限性肺氣腫，且間質結構疏松，肺順應性下降，同時使用PS后肺泡表面張力迅速下降，所受壓力偏高即易致肺泡破裂產生氣胸。筆者的體會是當濕肺與早期NRDS鑒別困難時，可動態觀察胸片及呼吸系統表現，前者一般胸片肺擴張相對較好，對PS反應不明顯，病情進展較慢；而后者肺容積一般較小，病情進行性進展較快，對PS反應良好。筆者建議針對≥33 周的早產兒，若胸片無典型NRDSⅡ期以上表現，且雙肺擴張較好，可盡早使用NCPAP輔助通氣，糾正低氧血癥，防止呼吸肌疲勞，不主張早期積極使用PS，可動態觀察胸片及血氣分析，及時調整參數防止氣胸發生。

2.3.2 關注選擇性剖宮產兒的呼吸情況，掌握機械通氣的時機。因治療失敗而轉院的 4 例患兒中有 2 例均為孕 38 周選擇性剖宮產兒，均因呼吸急促入院，因足月兒呼吸功能代償較好，病情進展較慢易被忽視，常規予吸氧及NCPAP治療后病情加重，雖最終應用機械通氣，但 1 例發生了ARDS，另 1 例發生了肺出血合并HIE。故對這樣的患兒，一旦吸氧及較高參數的無創呼吸支持不能緩解病情，不能猶豫，應立即氣管插管行機械通氣治療，避免病情惡化，加重患兒的痛苦及家長的經濟負擔。

綜上所述，盡管醫學科學已高度發展，治療手段日新月異，但重視圍產期保健，降低早產兒及剖宮產兒發生率，才是減少本病發生提高新生兒生存質量的關鍵。

[1]金漢珍，黃德珉，官希吉.實用新生學[M].3 版.北京：人民衛生出版社，2003：419-420.

[2]Rubaltelli FF,Bonafe L,Tangucci M,et al.Epiderniology of neonatal acute respiratory disorders:a multi-center study on incidence and fatality rates of neonatal acute respiratory disorders according to gestational age,mater nalage,pregnancy complications and type of delivery,Italian Group of Neonatal Pneumology[J].Biol Neonate,1998,74(1):7-15.

[3]Jain L,Eaton DC.Physiology of fetal lung fluid clearance and the effect of labor[J].Semin Perinatol,2006,30(1):34-43.

[4]吳莉，顧愛珠，姚明珠，等.早產兒濕肺的臨床特征及治療對策[J].小兒急救醫學，2005，12（1）：46-48.

[5]Stoll BJ,Kliegman RM.Transient tachypnea of the newborn[M].16 th ed.Behrman RE:Nelson textbook of pediatrics.Harcourt.Asia:W.B.Saunder，2000:505.

[6]周曉光，肖昕，農紹漢.新生兒機械通氣治療學[M].北京：人民衛生出版社，2004：136.