超聲診斷對肝靜脈內流動的微粒物檢出提示早期肺栓塞的風險研究

[摘要] 目的 探討下腔靜脈與三支肝靜脈發現微小顆粒，提示肺栓塞的風險性。方法 應用經腹彩色多普勒超聲診斷儀和黑白二維超聲診斷儀，對三支肝靜脈及下腔靜脈的血流動力學，內徑變化情況進行觀察。著重觀察血液中是否有流動的顆粒物被發現，隨訪10～20年。結果 25例檢查中，陽性18例，陽性率72%。結論 彩色多普勒及二維超聲診斷儀發現肝內三支靜脈有小顆粒物流動，提示可能發生肺栓塞，從而做好提前預防的準備工作。

[關鍵詞] 腔靜脈；三支肝靜脈；儀器

[中圖分類號] R445.1 [文獻標識碼] A [文章編號] 1674-0742（2013）01（c）-0175-02

肝靜脈微粒子時誘發肺栓塞的重大隱患，肝靜脈的血流收集于門靜脈和肝動脈的血液，由于肝臟代謝的異常。導致肝動脈和門靜脈血流分解的異常，從而反映在肝靜脈血流之血流動力學及血流成分的異常變化。該研究選擇1993年9月—2011年9月收治患者130例通過檢測肝靜脈及下腔靜脈血流信號和內部成份的異常，探討下腔靜脈與三支肝靜脈發現微小顆粒，提示肺栓塞的風險性，為臨床采取積極的治療方案提供幫助?，F報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

患者130例，男性98例，女性32例。年齡42-73歲，年均年齡54+10歲，臨床所見：呼吸困難、時有暈厥、煩操不安、咯血、咳嗽、心悸。

1.2 儀器與方法

島津32B超聲診斷儀、東芝220A型超聲診斷儀、邁瑞DC-6 彩色多普勒超聲診斷儀，探頭頻率2.5～5.0 MHz ，檢查方法：在檢測中要求患者采取仰臥位、左側臥位、俯臥位和右側臥位。在腹部常規檢查中，探頭采取多切面和多方向掃查。首先要觀察肝臟的大小和形態，肝實質是否均勻，門靜脈、三支肝靜脈和下腔靜脈的內徑大小，內部血液有無散在較強回聲顆粒流動或返流聲像圖，多普勒觀察血流速度及血流頻譜的變化情況有無異常。

2 結果

在檢查中發現，肺動脈及右室流出道內徑增寬：右心房、右心室擴大；肝大，下腔靜脈增寬；左心房、左心室大小及左主動脈內徑未見異常。肺動脈伴、厚度、開放幅度未見異常。M型示：肺動脈瓣后葉呈“W”形收縮中期半關閉征象。。彩色多普勒：肺動脈瓣少量反流。三尖瓣瓣厚度、彈性、開放幅度未見異常，收縮期可見關閉不全間隙，二尖瓣、主動脈瓣及肺動脈瓣瓣膜厚度、彈性、開放幅度未見異常。

在肺栓塞發生早期肝靜脈聲像圖特征：肝臟形態飽滿三支肝靜脈明顯擴張，肝靜脈內徑>1.0 cm，正常的三相波消失，僅見連續性的低平頻譜，管內流動的血液中可見散在的微小顆粒，大小在0.1 mm以下，呈較強回聲光點。隨呼吸在靜脈管內流動返流，血流速度增加呈雙期，部分腹腔局限可見少量液性回聲，可見門靜脈變細，血流速減低。

3 討論

二維超聲受患者者腹水、肥胖、氣體等因素影響會對門靜脈、肝靜脈、下腔靜脈管腔及內部血液結構顯示；而CDFI受掃查角度、深度或脈沖重復頻率的影響，對與聲速垂直、位置深或低速對門靜脈、肝靜脈和下腔靜脈血流也缺乏敏感性，這在理論上限制了常規超聲對門靜脈、肝靜脈和下腔靜脈血液內微粒物檢出的診斷能力。

血液細胞及血管內皮細胞受到刺激而活化或發生凋亡后，細胞膜磷脂酰絲氨酸由胞膜內層進入外層，以出芽方式形成小泡狀結構而脫落，形成所謂的“微粒”。門靜脈及肝動脈血流逆轉的頻譜表現為二次往返的低速小波，收縮期波成正向血流。

引起肺栓塞的血栓源匯下腔靜脈、上腔靜脈與右心腔，其中大部分來源于下肢深靜脈，如腘靜脈上端到髂靜脈，下肢遠端深靜脈，來源于盆腔靜脈叢的血栓。在肺動脈中發生的血栓有單一部位，也有多部位的，經病理檢查發現多部位或雙側性的血栓栓塞更常見。

在肝靜脈可見微小顆粒實際是下腔靜脈內將形成的血栓，隨超聲儀器分辨率的逐漸提高，可較早發現肝靜脈、下腔靜脈內的更微小的血栓，從而提供給臨床可能誘發的肺栓塞的風險率，提前治療，減輕患者的經濟損失和預防發病的可能性。

誘發的因素分強易患、弱易患、中等易患3類因素： ①強易患因素，引起靜脈血栓栓塞易患因素、骨折后、髖或膝關節置換后、普外科大手術后、大創傷后、脊柱損傷后；②弱易患因素：臥床時間一般>3 d、長時間坐著不動、年齡較大、有腹腔鏡手術病史、身體肥胖、懷孕分娩前、下肢靜脈曲張；③中等易患因素，使用膝關節鏡手術后、在中心靜脈血管放管后、化療后、有慢性心衰或呼衰、使用激素替代治療、有惡性腫瘤存在、經常口服避孕藥病史、有中風發作過、在懷孕分娩后、既往有下肢靜脈血栓病史、血栓形成傾向。

血栓形成的實驗室分析，心血管內膜的損傷內皮細胞有阻止血液在心血管內凝固的功能。 活化血小板和凝血因子Ⅻ很重要的因素是內皮細胞損傷后暴露的皮下膠原。內皮下的凝血酶敏感蛋白（由內皮細胞和血小板所生成）也可和纖維蛋白原及纖維連接蛋白等大分子結合，從而使血細胞粘著在暴露的血管壁上。內皮下結締組織內的纖維連接蛋白也有助于血液細胞、纖維蛋白原和血管壁粘連。然而血小板的活化才是觸發凝血過程的核心。凝血酶、膠原、ADP和凝血惡烷A2等能使血小板激活，當內皮損傷后，與血小板接觸的膠原是首先激活血小板的物質，繼而被啟動的凝血鏈鎖反應生成凝血酶，并且繼續地被活化的血小板又不斷釋出ADP和血栓素A2，血小板隨血流在局部不斷地被激活。起始粘集是通過釋放反應所釋出的ADP開始的，形成的血小板粘集堆在ADP量少的情況下是可復性的，即粘集成堆的血小板可隨加速的血流散開，但隨著愈粘集愈多的血小板，釋放出更多的ADP，成為不可復性粘集堆逐。血小板活化時所生成的血栓素A2是促成不可復性粘集的另一因子，后者既能使血小板發生釋放反應，又有強大的促粘集性。凝血酶、ADP、血栓素A2在膠原和組織因子分別激活凝血因子Ⅻ（內途徑）和Ⅶ（外途徑）、凝血反應的產物凝血酶形成后，共同使血小板粘集堆變為持久性。因為膠原暴露局部形成持久性血小板粘集堆是血栓形成的開始，因此血栓多見于結節性多動脈炎、靜脈內膜炎、風濕性和細菌性心內膜炎、心肌梗死、動脈粥樣硬化潰瘍等病變的心血管內膜（壁）上。

如果在肝靜脈、門靜脈及下腔靜脈內發現微小顆粒，應當在下腔靜脈內植入濾器，可以用來提前阻止肺栓塞的形成，為后期治療提供了合理治療方案。

[參考文獻]

[1] 柳志紅.急性肺栓塞的危險分層及診斷策略-解讀《2008ESC急性肺栓塞診斷治療指南》[J].中國全科醫學（醫生讀者版），2009（1）：10-12.

（收稿日期：2012-09-04）