新活素聯(lián)合左西孟旦治療慢性心衰急性發(fā)作的臨床效果

高文軍

心衰是臨床常見(jiàn)疾病。慢性心衰的發(fā)生發(fā)展與飲食結(jié)構(gòu)、生活習(xí)慣有密切關(guān)系。冠狀動(dòng)脈供血不足所致的心肌缺血多見(jiàn)于中老年人。隨著人們生活方式和飲食習(xí)慣的改變,慢性心衰的發(fā)生率不斷增加,引起了社會(huì)的廣泛關(guān)注。大部分心臟疾病,如冠心病、高血壓性心臟病等均會(huì)導(dǎo)致患者死亡,而慢性心衰是導(dǎo)致心血管患者死亡的主要原因。臨床通常使用利尿劑、強(qiáng)心劑、β 阻滯劑和血管擴(kuò)張劑治療心衰,但效果有限［1］。左西孟旦是一種新的鈣增敏劑,對(duì)鉀通道(KATP)有開(kāi)放作用,相對(duì)于其他正性肌力藥,其不僅可以提高心肌收縮力,擴(kuò)張周?chē)芎凸跔顒?dòng)脈,而且不增加心肌耗氧量,現(xiàn)在主要用于治療心功能不全、心源性及感染性中毒性休克及成人心臟手術(shù)圍術(shù)期過(guò)渡治療。本研究選擇本院2019 年12 月～2020 年12 月慢性心衰急性發(fā)作患者共14 例分析了新活素聯(lián)合左西孟旦治療慢性心衰急性發(fā)作的臨床效果,報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇本院2019 年12 月～2020 年12 月慢性心衰急性發(fā)作患者共14 例,依據(jù)隨機(jī)數(shù)字表法分為對(duì)照組與觀察組,每組7 例。其中,對(duì)照組男5 例,女2 例；年齡51～75 歲,平均年齡(62.55±4.16)歲；原發(fā)性疾病：冠狀動(dòng)脈粥樣硬化心臟病患者4 例,擴(kuò)張性心肌病患者2 例,肺源性心臟病患者1 例；病程12 min～1.5 h,平均病程(19.21±4.21)min。觀察組男5例,女2 例；年齡51～75 歲,平均年齡(62.15±4.29)歲；原發(fā)性疾病：冠狀動(dòng)脈粥樣硬化心臟病患者4 例,擴(kuò)張性心肌病患者2 例,肺源性心臟病患者1 例；病程13 min～1.5 h,平均病程(19.56±4.25)min。兩組患者一般資料比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05),具有可比性。

1.2 方法 對(duì)照組患者給予新活素治療,新活素(成都諾迪康生物制藥有限公司,國(guó)藥準(zhǔn)字S20050033)初始負(fù)荷量在1.5～2.0 g/kg,之后按照患者的身體吸收情況可以調(diào)整藥物的劑量,維持劑量在0.0075～0.01 g/kg左右即可。之后應(yīng)用微量泵加入治療,同時(shí)采取抗血小板、利尿劑持續(xù)治療。

觀察組在對(duì)照組治療基礎(chǔ)上增加左西孟旦治療,左西孟旦(齊魯制藥有限公司,國(guó)藥準(zhǔn)字H20100043,規(guī)格：5 ml∶12.5 mg)藥物劑量為0.1 g/kg,需要采取持續(xù)靜脈滴注進(jìn)行治療,采取微量泵泵入治療。連續(xù)治療＞10 h。

1.3 觀察指標(biāo)及判定標(biāo)準(zhǔn) 比較兩組呼吸困難消失時(shí)間、住院時(shí)間,治療前后血?dú)夥治鲋笜?biāo)、BUN 水平、腦鈉肽水平、6 min 步行距離、心功能指標(biāo)、治療效果,不良反應(yīng)發(fā)生情況。心功能指標(biāo)采用彩色多普勒超聲檢測(cè),包括左室舒張末期內(nèi)徑、左室收縮末期內(nèi)徑、左室射血分?jǐn)?shù)。療效判定標(biāo)準(zhǔn)：顯效：病情恢復(fù)正常,心衰得到糾正,腦鈉肽水平恢復(fù)正常,癥狀和體征消失；有效：病情有所好轉(zhuǎn)；無(wú)效：未達(dá)到上述標(biāo)準(zhǔn)。總有效率=(顯效+有效)/總例數(shù)×100%［2］。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS22.0 統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件處理數(shù)據(jù)。計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差()表示,采用t檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料以率(%)表示,采用χ2檢驗(yàn)。P＜0.05 表示差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組呼吸困難消失時(shí)間、住院時(shí)間比較 觀察組呼吸困難消失時(shí)間、住院時(shí)間分別為(6.24±1.01)、(8.25±2.12)d,均短于對(duì)照組的(9.21±2.12)、(11.56±3.12)d,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。

2.2 兩組治療前后血?dú)夥治鲋笜?biāo)、BUN 水平、腦鈉肽水平、6 min 步行距離比較 治療前,兩組PaO2、PaCO2、BUN 水平、腦鈉肽水平、6 min 步行距離比較,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)；治療后,兩組PaO2、PaCO2、BUN 水平、腦鈉肽水平、6 min 步行距離均優(yōu)于本組治療前,且觀察組優(yōu)于對(duì)照組,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。見(jiàn)表1。

表1 兩組治療前后血?dú)夥治鲋笜?biāo)、BUN 水平、腦鈉肽水平、6 min 步行距離比較()

表1 兩組治療前后血?dú)夥治鲋笜?biāo)、BUN 水平、腦鈉肽水平、6 min 步行距離比較()

注：與本組治療前比較,aP＜0.05；與對(duì)照組治療后比較,bP＜0.05；1 mm Hg=0.133 kPa

2.3 兩組治療前后心功能指標(biāo)比較 治療前,對(duì)照組左室舒張末期內(nèi)徑、左室收縮末期內(nèi)徑、左室射血分?jǐn)?shù)分別為(45.21±1.58)mm、(60.21±3.12)mm、(48.24±0.36)%；治療后,對(duì)照組左室舒張末期內(nèi)徑、左室收縮末期內(nèi)徑、左室射血分?jǐn)?shù)分別為(41.45±1.53)mm、(56.56±2.12)mm、(53.18±0.37)%；治療前,觀察組左室舒張末期內(nèi)徑、左室收縮末期內(nèi)徑、左室射血分?jǐn)?shù)分別為(45.21±1.21)mm、(60.84±3.28)mm、(48.45±0.35)%；治療后,觀察組左室舒張末期內(nèi)徑、左室收縮末期內(nèi)徑、左室射血分?jǐn)?shù)分別為(36.35±1.21)mm、(52.22±2.14)mm、(57.65±0.26)%。治療前,兩組左室舒張末期內(nèi)徑、左室收縮末期內(nèi)徑、左室射血分?jǐn)?shù)比較,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)；治療后,兩組左室舒張末期內(nèi)徑、左室收縮末期內(nèi)徑、左室射血分?jǐn)?shù)均優(yōu)于本組治療前,且觀察組優(yōu)于對(duì)照組,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。

2.4 兩組治療效果比較 對(duì)照組治療后顯效1 例,有效2 例,無(wú)效4 例,治療總有效率為42.86%；觀察組治療后顯效5 例,有效2 例,無(wú)效0 例,治療總有效率為100.00%。觀察組治療總有效率高于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。

2.5 兩組不良反應(yīng)發(fā)生情況比較 兩組均無(wú)嚴(yán)重不良反應(yīng)。

3 討論

慢性心衰急性加重期可導(dǎo)致嚴(yán)重缺氧、二氧化碳滯留、紅細(xì)胞增多、免疫球蛋白增高,易出現(xiàn)微循環(huán)障礙,加重肺組織缺氧,誘發(fā)或加重肺動(dòng)脈高壓,導(dǎo)致右心衰竭。細(xì)菌內(nèi)毒素、缺氧、微循環(huán)紊亂等均可引起左心室心肌收縮和舒張功能減低,導(dǎo)致左心室功能不全。現(xiàn)在臨床上常用的治療方法主要有抗炎、強(qiáng)心、利尿、擴(kuò)張血管等。急性加重期常伴低氧、電解質(zhì)代謝紊亂,對(duì)洋地黃敏感,安全性降低,嚴(yán)重中毒可致猝死。所以,在應(yīng)用洋地黃時(shí)要慎重,而長(zhǎng)期使用米力農(nóng)治療心衰會(huì)增加患者死亡率,不適宜常規(guī)使用。

慢性心衰是心內(nèi)科常見(jiàn)的一種疾病,主要由冠狀動(dòng)脈供血不足所致,其特點(diǎn)是陣發(fā)性心肌缺血、陣發(fā)性前區(qū)疼痛,容易引起心肌梗死,也是患者死亡的主要原因。新活素是一種利用基因工程技術(shù)合成的重組產(chǎn)物,其不僅可以擴(kuò)張血管,而且可以對(duì)患者的冠狀動(dòng)脈進(jìn)行有效的選擇性擴(kuò)張,從而起到利鈉利尿作用。與此同時(shí),其也能增加患者的心臟指數(shù)和每搏次數(shù)［3,4］。具體地說(shuō),其藥理作用主要表現(xiàn)在以下幾個(gè)方面［5-7］：①改善血流動(dòng)力學(xué)參數(shù),增強(qiáng)系統(tǒng)和肺循環(huán),從而減輕心臟負(fù)荷,迅速改善呼吸困難和疲勞感等癥狀,不出現(xiàn)耐藥現(xiàn)象；②利鈉尿,減少血容量,增加尿量,但不影響血肌酐。多環(huán)節(jié)拮抗因神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)過(guò)度活化而引起的心臟毒性。延遲心臟重塑,避免心肌肥大,避免心肌間質(zhì)纖維化,降低遠(yuǎn)期死亡率,減少無(wú)正性肌力和正心率,不增加心肌耗氧量和心律不齊。

左西孟旦也是治療心衰的臨床藥物,其是鈣增敏劑,通過(guò)改變鈣結(jié)合的信息傳遞,起到改善患者病情的作用［8,9］。左西孟旦直接與肌鈣蛋白結(jié)合,穩(wěn)定了鈣誘導(dǎo)心肌收縮所需的心肌纖維蛋白空間結(jié)構(gòu),提高了心肌收縮力,但對(duì)心率、心肌氧消耗無(wú)明顯影響,血管擴(kuò)張作用強(qiáng),通過(guò)激活敏感的三磷酸腺苷(ATP)鉀通道可以擴(kuò)張血管,主要是擴(kuò)張周?chē)o脈,減少心臟前負(fù)荷,對(duì)心衰的治療有益。大量應(yīng)用左西孟旦對(duì)磷酸二酯酶有一定的抑制作用,使心肌細(xì)胞內(nèi)環(huán)磷酸腺苷(cAMP)濃度升高,并有額外的正性變化作用［10-12］。

本研究結(jié)果顯示,觀察組呼吸困難消失時(shí)間、住院時(shí)間均短于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。治療后,兩組PaO2、PaCO2、BUN 水平、腦鈉肽水平、6 min步行距離均優(yōu)于本組治療前,且觀察組優(yōu)于對(duì)照組,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。治療后,兩組左室舒張末期內(nèi)徑、左室收縮末期內(nèi)徑、左室射血分?jǐn)?shù)均優(yōu)于本組治療前,且觀察組優(yōu)于對(duì)照組,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。觀察組治療總有效率高于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。兩組均無(wú)嚴(yán)重不良反應(yīng)。

綜上所述,新活素聯(lián)合左西孟旦對(duì)于慢性心衰急性發(fā)作的治療效果確切,可有效改善患者心功能和腎功能,并改善患者的血?dú)庵笜?biāo),提高其運(yùn)動(dòng)耐力,縮短住院時(shí)間。