酒精中毒性低血糖昏迷22例

龐文歡

2008年3月～2012年9月共收治酒精中毒性昏迷患者38例，經血糖測定證實22例存在低血糖?，F報告如下。

資料與方法

一般資料：本組22例，男20例，女2例，年齡18～62歲，平均40歲。飲酒史1～30年，間斷飲酒者6例，經常飲酒16例，其中3例曾有2次飲酒中毒昏迷病史。飲酒種類，主要白酒為主。飲酒量300～500ml者4例，500～750ml者10例，>750ml者8例。飲酒方式，空腹伴菜飲酒18例，4例空腹不伴菜飲酒。

臨床表現：主要臨床表現為飲酒中毒后昏迷狀態。排除腦血管意外及心臟病、糖尿病酮癥酸中毒昏迷等。淺昏迷16例，中度昏迷6例。腱放射均有不同程度的減弱，皮膚濕冷、臉色蒼黃等。昏迷者伴抽搐者2例，嘔吐者12例，發熱3例（T<38.4℃），低血壓者5例（BP 60～75/40～56mmHg）；血糖2.8～4.0mmol/L者17例，≤2.8mmol/L者5例。

診斷依據：明確的大量空腹飲酒史，意識障礙，低血糖，無糖尿病史及腦血管意外的癥狀或體征。

治療方法：清除胃內尚未吸收的酒精，對飲酒量大而時間段者給予洗胃，并注入牛乳100ml，以保護胃黏膜。抽血測定血糖，明確診斷。給予納洛酮搶救酒精中毒的同時，靜注50%葡萄糖100～200ml，而后10%葡萄糖500～1000ml，加維生素C 3.0～5.0，10%的氯化鉀10～15ml靜滴。同時補給足量的液體、B族維生素及氨基酸等。對抽搐者給予靜注安定及靜滴甘露醇。為加快體內酒精排泄，補足液體前提下給予少量利尿劑。對發熱者，給予對癥處理。

結果

經過治療，患者意識很快轉清醒，30分鐘內意識轉清醒者5例，1小時內意識轉清醒者12例，2小時內意識轉清醒者3例。當日治愈16例，次日治愈6例，神志轉清醒后復查血糖均在>4.4mmol/L。

討論

酒精中毒對全身各系統的損害各有不同，但中樞神經系統對酒精中毒最敏感，無論是急慢性均可引起內分泌失調及代謝紊亂。酒精中毒性低血糖昏迷患者均為空腹大量飲酒，且不吃飯菜，結果導致通過食物提供的葡萄糖攝入不足，是發生低血糖昏迷的一個重要原因。大量飲酒、酒精中毒時血漿皮質醇增加及腎上素能神經活動增強，使葡萄糖分解代謝增強，血漿葡萄糖含量減少；酒精可抑制小腸對營養物質的吸收，如葡萄糖、氨基酸及維生素等；由食物提供的葡萄糖缺乏，體內葡萄糖分解增加，腸道吸收葡萄糖減少，結果出現低血糖。酒精中毒患者對于酒精的成癮性或酒精對食欲中樞和消化系統的抑制，胃腸道癥狀，常主要依靠酒精提供的熱量，放棄正常飲食，繼而營養物質的攝取、吸收嚴重不足。酒精的營養價值不如等量的糖類食物，不能滿足日常生理代謝需要。由于酒精中毒低血糖、低血壓等，腦細胞缺血、缺氧及葡萄糖缺乏，可出現腦水腫，患者昏迷、抽搐，經高滲糖及甘露醇治療后癥狀很快消失，證實了腦水腫的存在。酒精中毒性昏迷患者可能存在不同程度的腦水腫。關于酒精中毒與低血糖在昏迷中的作用，二者有協同作用，可引起和加重昏迷。酒精具有麻醉劑樣作用，可抑制中樞神經系統，酒精中毒時抑制作用加強，患者出現嗜睡、昏迷。低血糖致腦細胞葡萄糖缺乏、代謝紊亂、水腫等，中樞神經系統受抑制而出現昏迷。低血糖可加重酒精對中樞神經系統的毒性和抑制作用。總之，酒精中毒能引起低血糖，而低血糖可加重酒精對中樞系統的抑制作用，二者相互作用，容易出現昏迷。