急性心肌梗死合并2型糖尿病與單純急性心肌梗死的比較

龐春強

摘要目的：探討急性心肌梗死（AMI）合并2型糖尿病的臨床特點及影響因素，為預防和治療急性心肌梗死合并糖尿病提供依據。方法：對比急性心肌梗死合并糖尿病（45例）和單純急性心肌梗死（53例）的64排螺旋CT、頸部血管彩超、血脂、血流變及急性心肌梗死后3個月心功能NYHA分級評分。結果：急性心肌梗死合并糖尿病常有多發小病灶，多發性梗死發生率高，動脈粥樣斑塊發生率高，多合并高血脂、高血液黏稠度，臨床治療效果差的特點。結論：糖尿病患者應積極降糖降脂，能夠預防動脈粥樣斑塊以及AMI發生。對于AMI合并糖尿病的臨床治療，應注意在積極治療AMI的基礎上，積極控制血糖、血脂，穩定斑塊，保護血管內皮細胞。

關鍵詞急性心肌梗死2型糖尿病血脂血液黏稠度對照研究

AMI和糖尿病是當前嚴重危害人類生命和健康的常見病。糖尿病合并AMI患者占AMI患者的20%～25%。在臨床工作中，發現急性心肌梗死合并2型糖尿病與單純急性心肌梗死患者的臨床特點有些不同，通過回顧性病例分析，探討急性心肌梗死合并糖尿病的特點及影響因素，為預防和治療急性心肌梗死合并糖尿病提供臨床依據。

資料與方法

2007年2月～2010年10月收治急性心肌梗死患者98例，均經心電圖、心肌酶譜、64排螺旋CT、心臟彩超證實。其中DAMI組43例，男20例，女23例，年齡50～78歲，平均59±13歲。NDAMI組55例，男35例，女20例，年齡50～80歲，平均64±11歲。急性心肌梗死診斷依據第六版內科學診斷標準，2型糖尿病診斷依據第6版內科學診斷標準。排除標準：穩定型心絞痛，不穩定型心絞痛；有嚴重肝、肺、腎等疾病；各種急慢性感染。

觀察指標：經心肌酶譜、肌鈣蛋白、64排CT及心臟彩超檢查確診為急性心肌梗死，頸部及外周大血管彩超檢查存在動脈斑塊。實驗室檢查：入院次晨空腹8小時以上抽血進行實驗室檢查，比較分析血脂、纖維蛋白原、血液黏稠度。

治療方法：全部病例按急性心肌梗死類型及發病時間采用不同的治療，給予吸氧、心電監護、臥床休息、控制血壓、改善心肌供血、保護心肌細胞、改善心肌代謝、抗血小板聚積及抗凝治療和無禁忌證時給予尿激酶靜脈溶栓治療，合并糖尿病的以及應激性血糖升高者給予降糖治療。

評價標準：急性心肌梗死發生后3個月應用NYHA進行心功能分級，良好預后定義為NYHA≤Ⅱ級。

統計學處理：應用SPSS13.5軟件包對資料進行統計學分析，單變量分析均數的比較采用t檢驗，率的比較采用X2檢驗，P<0.05為差異有統計學意義。

結果

兩組患者血脂、血液黏滯度、纖維蛋白原、心肌梗死發生率、動脈斑塊發生率、良好預后的比較，見表1。

討論

急性心肌梗死合并糖尿病有血管小病變灶，多發梗死發生率高，動脈粥樣斑塊發生率高，多合并高血脂、高血液黏稠度，臨床治療效果差的特點。

本研究表明，血脂水平與動肪粥樣硬化的形成密切相關[1]。兩組患者的血脂、血黏度、纖維蛋白原含量、動脈粥樣斑塊發生率有顯著差異。糖尿病患者存在糖、蛋白質、脂肪代謝紊亂。常伴有高甘油三酯、高低密度脂蛋白、高脂蛋白及低高密度脂蛋白血癥。甘油三酯主要存在于富含甘油三酯的脂蛋白中（TGRL）。TGRL是一組異質性很強的脂蛋白，其中小的低密度脂蛋白及其殘體易通過血管內皮，有很強的致動脈粥樣硬化作用[2]。因為動脈分叉處和起始處血流緩慢，易產生湍流，脂質易于沉積形成粥樣硬化斑塊。血液纖維蛋白原增高，血液流變學異常，此外，糖尿病時血糖蛋白濃度升高，伴有補體，血漿銅藍蛋白原，肝球原蛋白及C反應蛋白濃度升高，糖尿病患者紅細胞變形能力降低，在血液黏稠度增高的情況下，易形成微小凝集物，以上綜合原因使血液高黏、高凝、高滯，加之糖尿病同時伴有微血管病變及循環障礙，致使多灶性心肌細胞壞死梗死多見。

本研究顯示，急性心肌梗死合并糖尿病較單純急性心肌梗死患者預后差，差異有統計學意義。已有研究表明，糖尿病冠心病和糖尿病均存在明顯的新血管生成不足和側枝循環建立不良[3，4]，糖尿病患者冠脈血管64排螺旋CT成像呈彌漫多發狹窄[5，6]，因此推測糖尿病高血糖所參與的直接或間接造成血管內皮細胞功能紊亂，血液凝固及纖維蛋白溶解系統活動異常等，造成大血管和微血管病變，從而造成冠脈大血管和微血管病變和心肌代謝紊亂引起心肌廣泛灶性壞死。心肌細胞本已存在的微循環障礙持續存在，側枝循環不能有效建立，缺血的心肌細胞功能不能恢復，造成心功能進一步加重，均為療效差，致殘率高的原因。

綜上所述，對于急性心肌梗死合并糖尿病的臨床治療，在治療心肌梗死的基礎上，應積極控制血糖及血脂，穩定動脈內粥樣斑塊，保護血管內皮細胞對于防治心肌梗死發生具有重要作用。