腦梗死后癲癇46例臨床分析

鄒旭龍

腦梗死是臨床常見病、多發病，是老年人癲癇的最常見病因之一。2006年5月～2011年10月收治腦梗死后癲癇患者46例，進行臨床分析，探討腦梗死后癲癇的發作類型、原因及治療原則。

資料與方法

本組患者46例，男28例，女18例。年齡43～78歲，平均624歲。均符合全國腦血管臨床診治指南腦梗死的診斷標準，于發病3天內行CT或MRI檢查證實。

臨床表現：46例均急性發病，安靜狀態下起病12例，活動狀態下起病34例。根據1985年全國癲癇病學術會議分類，本組46例中單純部分發作14例，復雜部分發作4例，部分性發作擴展至全身發作2例，全身性發作26例，其中強直-陣攣發作18例，癲癇持續狀態4例。

發作時間表：早期發作：腦梗死后2周內發作12例；遲發性發作：腦梗死后2周～2年內出現癲癇發作34例。

CT、MRI檢查：所有病例于發病后3天內行頭CT或MRI檢查，發現腦梗死病灶，其中腦葉梗死37例（額葉4例，頂葉7例，顳葉11例，額頂葉3例，顳頂葉4例，額顳葉8例）。基底節區梗死2例，丘腦梗死4例，腦干梗死3例。其中全面強直-陣攣發作者經CT或MRI證實為大面積腦梗死或顳葉、丘腦、腦干梗死。

EEG：46例中36例經EEG檢查，26例異常，其中廣泛尖棘波9例，棘慢波17例。

如果

治療及轉歸：早期發作12例，經抗驚厥、脫水等處理，癇性發作控制后，2周內無再次發作。遲發性發作34例中，除2例死于癲癇持續狀態外，余皆良好控制。其中腦梗死半年后癇性發作者，除急性發作時需抗驚厥脫水等治療外，反復發作者需長期口服抗癲癇藥物方能控制癇性發作。

討論

腦梗死是老年人癇性發作的常見病因，本組資料顯示腦梗死繼發癲癇者，病灶多在腦葉（802%），而基底節區腦梗死少見（417%），提示腦梗死后癲癇與病灶部位有關，病灶位于皮質者多于皮質下者，二者差異有統計學意義（P<005）。

腦梗死后癲癇早期發作系因動脈阻塞造成局部腦組織缺血、缺氧，導致鈉泵衰竭，鈉離子大量內流，神經細胞膜穩定性發生改變，出現過度極化引起癇性放電，以及早期出現的腦水腫，鄰近腦組織受壓移位，致腦組織代謝障礙，出現過度興奮灶引起癇性發作。遲發性發作系因腦細胞變性、壞死，形成中風囊及膠質增生，神經元變性形成慢性病灶，在某些條件下致癇性放電。隨著缺血、缺氧狀態的改變，致癇因素減輕或消失，癲癇發作得以控制；遲發性發作主要是中風囊的機械刺激、膠質細胞增生等引發因素很難在短期內消失，所以遲發性發作需要嚴格、系統地抗癲癇治療，才能有效控制。因此二者治療原則不同；早期發作應以抗驚厥、脫水為主；遲發性發作除脫水、對癥治療外反復發作者需長期口服抗癲癇藥物控制發作。