咪達普利和美托洛爾聯合治療慢性充血性心力衰竭的療效觀察

張書敏等

摘要目的：觀察咪達普利聯合美托洛爾治療慢性充血性心力衰竭（CHF）的療效。方法：將86例CHF患者隨機分成治療組和對照組，每組43例。對照組給予洋地黃、利尿劑等抗心衰藥物進行常規治療，治療組在常規治療基礎上加用咪達普利、美托洛爾治療。分別治療6個月后進行隨訪。結果：與對照組比較，治療組心率、收縮壓，舒張壓、LVESD、LVEDD及LVEF均有明顯改善（P<0.05）。結論：咪達普利聯合美托洛爾治療慢性充血性心力衰竭安全有效，能有效改善心衰患者的愈后。

關鍵詞咪達普利美托洛爾慢性充血性心力衰竭療效

慢性充血性心力衰竭作為一種復雜的臨床癥狀群，是各種心臟病的嚴重階段，其治療不應僅僅糾正血液動力學紊亂，還應干預神經內分泌介導的心肌重塑。我院對老年慢性充血性心力衰竭的患者采用在常規治療基礎上選擇咪達普利和倍他樂克聯合治療，取得較好的臨床療效。現報告如下。

資料與方法

一般資料：2011年1月～2012年5月收治老年慢性充血性心力衰竭患者86例，均符合慢性充血性心力衰竭的診斷標準。隨機分成兩組，對照組43例，其中男25例，女18例，平均62.5±11.5歲；原發病包括冠心病l8例，高血壓病18例，風濕性心臟病4例，擴張性心肌病3例。治療組43例，其中男28例，女15例，平均68.5±10.0歲，原發病包括冠心病20例，高血壓病16例，風濕性心臟病3例，擴張性心肌病4例。兩組年齡、性別、基礎疾病構成、心功能分級及心力衰竭病程等一般資料比較均無明顯差異（P>005）。具有可比性。

方法：患者入選后給予禁煙、限制鈉鹽、糾正酸堿平衡失調和水、電解質紊亂及基礎病和誘因的處理。對照組給予強心、利尿物等常規治療，病情穩定后僅給予地高辛和利尿劑有效劑量加以維持。治療組在常規治療心功能穩定基礎上，從咪達普利25mg，日1次開始，根據耐受情況逐步上調到目標劑量10mg數，日1次；美托洛爾625mg，日2次開始，若無不良反應，2周后劑量加倍，根據耐受情況逐步上調到目標劑量25mg，日2次，出現心力衰竭體征惡化，暫緩加量或退回上一劑量。

統計學處理：計量資料以X±S表示，計數資料采用X2檢驗，計量資料采用t檢驗，P<005表示差異有統計學意義。

結果

血壓和心率：治療組治療后收縮壓與舒張壓均比對照組降低（P<005），心率均比對照組減慢（P<005）。見表1。

左室舒張末內徑[LVESD]，左室收縮末內徑[LVEDD]，左室射血分數[LVEF]：治療組治療后左室舒張末內徑，左室收縮末內徑均比對照組明顯減少（P<005），左室射血分數比對照組明顯升高（P<005）。見表2。

不良反應：治療組有2例出現輕咳，均能耐受完成治療；低血壓3例，竇性心動過緩2例，在加量過程中CHF癥狀加重1例，在及時調整利尿劑、洋地黃等常規抗CHF藥物和調整咪達普利、美托洛爾劑量后均得到改善，未停藥。

討論

CHF是指心臟當時不能搏出同靜脈回流及身體組織代謝所需相稱的血液供應，引起心肌結構和功能的變化，從而使心臟的血液輸出量減少不足以滿足機體的需要，并由此產生一系列癥狀和體征。

咪達普利的作用機制是：①抑制RAAS，其作用主要針對組織中的RAAS，組織中的RAAS激活在心力衰竭發病機制中更為重要；②抑制緩激肽降解，ACEI可使組織內緩激肽降解減少，局部緩激肽濃度升高，前列腺素生成增加，發揮擴張血管效應；③抑制交感神經遞質釋放，ACEI通過抑制AngⅠ轉化AngⅡ，有助于降壓，減輕心臟負荷和改善心功能；④抗氧化作用，AngⅡ可通過激活酶系統，減輕氧化應激作用[1]。

美托洛爾的作用機制是：①降低心率，延長舒張期充盈時間及增加冠狀動脈灌注；②降低心肌耗氧量；③抑制兒茶酚胺介導的游離脂肪酸釋放，從而改善心肌動力；④上調腎上腺素能受體并減少心肌氧化反應負荷；⑤心臟電生理機制，包括心率減慢，異位啟搏點自行放電的減少，傳導延緩及房室結的不應期延長[1]。

本研究結果顯示，咪達普利聯合美托洛爾聯合治療老年充血性心力衰竭，可以防止心功能的惡化，改善心肌缺血，提高運動耐量，減少住院率，降低死亡率[3]。

參考文獻

1陳灝珠.實用心臟病學[M].第4版.上海：上海科技出版社，2007：718.

2胡大一.心力衰竭藥物治療的現代觀點與最新進展[J].中國實用內科雜志，2000，1：6-8.