老年心房纖顫患者63例3年超聲檢查結果分析

陜西省咸陽市西藏民族學院附屬醫院（咸陽712082） 王崇恒 莫芳萍

不同病因均可導致心臟結構及功能發生改變，心律失常發生率也就隨之增多。房顫在臨床上是老年人最常見的心律失常之一，嚴重影響了老年人的生活質量。本文對永久性房顫患者在年齡分布、病因特點進行了分析，并對心臟結構及功能、附壁血栓方面做了一組對比研究。旨在觀察房顫患者隨病程發展，心臟結構及功能以及附壁血栓演變特征，征對這些特征為臨床上早期預防病情惡化，減少并發癥提供理論依據。

資料與方法

1 一般資料 選擇2008年9月在某社區醫療衛生服務站健康查體的老人中，確診為永久性房顫（慢性房顫患者，且經復律與維持竇性心律治療無效）患者63例，做心臟超聲心動圖檢查，并同時詳細建立健康檔案，包括性別、年齡、病因、治療經過及并發癥等，2011年9月再次進行社區健康查體時，對仍健在的這些老人，再次行心臟超聲心動圖檢查。63例中男性34例，女性29例，年齡66～94歲，平均71±3.60歲。病因構成依次是：冠心病19例、高血壓病合并冠心病16例、高血壓心臟病12例、肺源性心臟病7例、原發性心肌病4例、甲亢性心臟病3例、房間隔缺損2例。對3年前后超聲心動圖資料結果進行統計學分析。

2 方 法

2.1 心電圖：所有入選資料均統一使用北京福田電子醫療儀器有限公司生產的FCP－7101型心電圖機描記12導聯心電圖，受檢者均于清晨、空腹、靜息狀態下由專人操作，結果由該專業同一名醫生分析，診斷標準參照黃宛主編的1998年版《臨床心電圖學》［1］。

2.2 超聲心動圖：采用美國彩色PHILIPS－i E 33多普勒超聲診斷儀，探頭頻率1.7～2.5MHz，行經胸彩色多普勒超聲心動圖檢查，患者取左側臥位，常規作左心室長軸標準切面，測左房（LA）、右室（RV）前后徑。二尖瓣水平左心室短軸切面測左室（LV）舒張末及收縮末內徑，于心尖四腔心切面測右室（RA）內徑。LA、RA測收縮末內徑，RV測舒張末內徑，二尖瓣反流（MR）、三尖瓣反流（TR）均于心尖四腔心內切面測量，根據三尖瓣返流法計祘肺動脈收縮壓（PAP）。左室射血分數（LVEF）用Teichhotz法測定，以上各項指標均測3次取其平均值。

2.3 統計學處理 采用SPSS19.0統計軟件包進行數據處理，所測數據以±s表示，均數比較采用t檢驗，計數資料采用χ2檢驗，以P＜0.05為有統計學意義。

結 果

1 治療經過及并發癥情況 3年間，冠心病患者，按冠心病2級預防治療者13例，做冠狀動脈介入術（PCI）術6例。高血壓病血壓控制達標率37%。2例房間隔缺損沒有做特殊治療。所有患者均服用過阿司匹林，但堅持服用0.1，每日1次者42例占66.66%。服用阿司匹林和氯吡格雷者11例（17.46%）。僅服用華法令3例（4.76%）。3例發生大面積腦梗死遺留偏癱，1例腸系膜栓塞出現小腸部分壞死行小腸部分切除術。

2 兩組房顫患者心臟彩色超聲檢查結果比較

見表1。

表1 兩組房顫患者心臟彩色超聲檢查結果（±s）

表1 兩組房顫患者心臟彩色超聲檢查結果（±s）

注：LV1左室舒張末前后徑，LV2左室收縮末前后徑

組 別 LA LV1 LV2 RA RV MR（cm2） TR（cm2） PAP（mmHg） LVEF（%）3年前 35.63±5.43 54.86±11.22 34.74±14.94 43.48±6.42 23.77±5.18 3.40±3.47 3.54±3.47 45.25±11.57 65.08±16.55 3年后 43.06±9.73 55.54±9.30 36.09±10.95 51.42±9.78 25.85±5.80 9.32±6.55 7.62±6.04 46.41±8.73 53.40±13.93 P值 ＜0.001 ＞0.05 ＞0.05 ＜0.001 ＞0.05 ＜0.001 ＜0.05 ＞0.05 ＜0.05

兩組間比較3年后LA、RA內徑明顯擴大（P＜0.001），MR明顯增多（P＜0.001），兩組之間有高度顯著性差異；TR增多（P＜0.05），EF值降低（P＜0.05）兩組之間有統計學意義。

3 兩組間血栓檢測情況 3年前共發現附壁血栓6例，發生率9.52%，3年后有17例發現附壁血栓，發生率26.98%，經統計學分析兩組間具有統計學意義（P＜0.05），見表2。

表2 兩組間附壁血栓檢測情況詳細表（χ2）

討 論

心房纖顫是臨床上最常見的心律失常之一，有研究結果表明，人群中房顫的發生率是0.3%～0.4%，但隨著年齡的增長，房顫發生率呈直線上升，在60歲以上老年人中發生率為5.4%，而且年齡每增加10歲發生率增加14倍，約70%的房顫患者與器質性心臟病有關［2］。本研究對60歲以上老人健康查體，永久性房顫占1.26%，這與文獻基本一致。房顫的發病機制目前尚不清楚，有很多學者認為房顫患者存在明顯的心肌電組織、神經組織重構［3］，而且研究表明，心房重構與電生理重構是房顫發生、發展、維持與復發的核心環節［4］，一些研究發現，房顫本身會引起心房擴大，左房內徑每增加5mm，房顫的發生風險增加1.39倍，房顫致心房擴大，心房擴大致房顫得以維持，形成一種惡性循環。黃敏等［5］觀察發現老年持續性房顫組各房室內徑較陣發性房顫組明顯擴大，射血分數明顯降低，斯琴高娃等［6］研究發現房顫組LA較無心律失常者明顯擴大，景蕰華等［7］研究顯示各種不同病因的房顫LA、RA、RV擴大，MR、TR、PAP增多，EF減低。本研究嘗試觀察經過3年時間，永久性房顫患者心臟結構和功能到底有何改變，資料結果顯示LA、RA明顯擴大，MR顯著增多，TR加重，LVEF值明顯下降，與學者研究結果相同，但RV、PAP雖有所增加但無統計學意義，我們分析主要是研究對象不同所致。

房顫與血栓為兩個正相關因素，研究表明，隨著房顫時間的延長，血栓的發生率及嚴重程度也隨之增加，房顫患者發生血栓多位于左心房和左心耳，然而近年來研究發現房顫伴右房血栓也較多，景蕰華［7］等研究顯示26.6%的房顫病人并發附壁血栓，其中右房附壁血栓發生率為5.6%，Acartu等［8］報導一組房顫病人左房血栓發生率為23.4%。本研究結果顯示血栓發生率為26.98%，左房血栓發生率為22.22%，與研究結果相符合。房顫患者容易發生左房血栓可能與房顫時左房失去有效收縮功能，血液在其內淤滯，以及左心耳解剖特點有關。而右心耳形態多呈鈍角三角形，基底部與右心房連接處較寬，因此血液淤積的程度較左心耳輕，這可能是右心耳內不易形成血栓的原因之一［9］。

房顫患者最常見的并發癥是心力衰竭和栓塞，是臨床上常見的嚴重威脅老人身心健康的一種疾病。無論是病種不同或房顫類型不同，其發生房顫的病理基礎均是心臟結構的改變，改善各種病因所致的左房結構改變，可能是減少房顫的發生、扭轉房顫與心房擴大這種機械重構形成惡性循環的基礎，目前臨床上應用了多種抑制心房電重構的藥物如胺碘酮、血管緊張素轉換酶抑制劑（ACEI）、β受體阻滯劑、鈣離子拮抗劑（CCB）等藥物，顯示對于控制房顫的發生、左心房結構的改善有一定作用，但不能從根本上抑制心臟結構和功能進行性改變。房顫患者射頻消融術的開展，為房顫治療開辟了一片曙光，但若房顫合并血栓則是該手術禁忌證，而且這項技術難度大，手術費用高，復發率也高，不能在基層醫院廣泛開展。由于房顫發病機制目前尚不完全清楚，尚有待于進行更深入研究，仍需繼續尋找理想干預房顫發生、發展的方法。

房顫患者發生栓塞的風險是正常人的5～6倍，但是基于害怕發生出血風險等原因，抗凝抗血小板治療率并不高，華法令使用率更低，即使在美國、加拿大和英國等發達國家，華法令的應用率也不足40%［10］。胡大一教授等［11］的研究顯示中國房顫患者華法令的應用率僅為1.7%。本研究結果顯示華法令的應用率為4.76%，與該研究不完全相符，可能與本研究樣本太小有關。為使我國房顫抗凝治療的水平大幅提高，減少栓塞并發癥的發生，必須重視房顫抗凝治療的臨床和科研研發，其任務還任重而道遠。

［1］ 黃 宛.臨床心電圖學［M］.第5版.北京：人民出版社，1998，49.

［2］ 那開憲.心房顫動治療中的一些問題［J］.中國醫刊，2011，46（4）：85－87.

［3］ 王景斌，張 穎，司大妞，等.螺內酯、替米沙坦聯合胺碘酮治療陣發性心房顫動對照研究［J］.臨床薈萃，2010，25（22）：1978－1980.

［4］ Goldschager N，Epstein AE，Naccarelli G，et al.practical guidelines for clinicians who treat patients with amiodarone.Practice Guidelines Subcommittee［J］.Arch Intern Med，2000，160（12）：1741－1748.

［5］ 黃 敏，夏向南.老年心房纖顫與心臟結構改變的關系［J］.中國誤診學雜志，2009.9（18）：4361－4362.

［6］ 斯琴高娃，趙興勝.心房纖顫患者心臟結構的臨床分析［J］.內蒙古醫學雜志，2005.37（9）：815－816.

［7］ 景蕰華，趙曉蘭，趙鋒倉，等.心房纖顫與心臟結構及功能改變的相關性研究［J］.中國臨床醫學影像雜志，2012.23（1）：40－41.

［8］ Acarturk E，Usal A，Demir M，et al.Thromboembolism risk in patients with mitral stenosis［J］.Jpn Heart J，1997，38（5）：669.

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［11］ 周自強，胡大一，陳 捷，等.中國心房顫動現狀的流行病學調查［J］.中華內科雜志，2003，43（6）：491－492.