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院前心電圖與急性心肌梗死患者再灌注時間關系的臨床研究

2013-04-20 05:00:51馮青俐
中國全科醫學 2013年26期
關鍵詞:研究

馮青俐,朱 平,岳 磊

對于急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)患者,再灌注治療〔急診經皮冠狀動脈介入治療(PCI)〕是首選有效的治療方法。根據國際治療指南推薦要求冠狀動脈開通時間在發病90 min內,但目前研究發現要達到這一目標很困難,國內大多數醫院(包括3級甲等醫院)患者不能完全得到及時治療,其中影響因素很多。過去主要關注院內因素,但最新研究發現院前急救措施也同樣重要;但院前心電圖(PH-ECG)是否能縮短冠狀動脈開通時間,國內目前研究較少。本研究回顧性分析239例急性STEMI患者PH-ECG應用情況及對PCI患者預后的影響,旨在為臨床治療提供科學依據。

1 資料與方法

1.1入選及排除標準入選標準:持續胸痛>30 min、心電圖示≥2個相鄰導聯ST段抬高≥1 mV、發病至入院時間≤12 h。排除標準:有嚴重肝腎功能不全的患者;有明顯出血傾向不適合行PCI的患者;伴有嚴重的左心功能不全、嚴重血流動力學狀態不穩定的患者;梗死相關血管過細無法行PCI及其他原因不能第一時間行PCI的患者。

1.2 一般資料按入選及排除標準選擇我院2011年1月—2012年5月行PCI的患者239例,其中男133例,女106例;年齡45~85歲,平均(65.1±6.1)歲。因胸痛求助“120”入院113例,自行來院或他院轉來126例,均通過心電圖檢查確診為急性STEMI,其中下壁梗死97例、前壁梗死76例、廣泛前壁梗死41例、正后壁梗死25例。根據是否行PH-ECG檢查分為PH-ECG組(116例)和無PH-ECG組(NPH-ECG組,123例)。

1.3方法記錄兩組患者的一般資料、再灌注時間(首次癥狀發作至冠狀動脈開通時間);評估患者心血管危險因素〔心血管危險因素定義:(1)高血壓;(2)高脂血癥;(3)2型糖尿病;(4)超重,體質指數>25 kg/m2;(5)多個心血管危險因素同時出現在同一個體的現象稱為危險因素聚集。本研究將危險因素異常≥2項者定義為心血管危險因素聚集〕;是否應用替羅非班;計算術前和術后即刻罪犯血管(CV)的TIMI血流分級;隨訪觀察兩組患者30 d病死率,評估期相關因素及術后30 d內的主要不良心臟事件(MACE),包括急性心肌梗死、再次發作心絞痛、再次血運重建的發生率。

1.4TIMI血流分級0級:無灌流,即在閉塞部位及遠端無前向血流(造影劑)充盈。1級:微灌流,即造影劑通過閉塞部位,但在任一時刻都無通過閉塞段遠端血管的前向血流。2級:部分灌流,造影劑通過閉塞段并到達遠端血管,但其充盈速度與正常血管相比明顯減慢。3級:完全灌流,前向血流充盈遠端血管快速而完全。

1.5Killip分級1級:尚無明顯心力衰竭;2級:有左心衰竭,肺部啰音<50%肺野;3級:有急性肺水腫;4級:有心源性休克等不同程度或不同階段的血流動力學改變。

2 結果

2.1一般資料比較PH-ECG組患者再灌注時間短于NPH-ECG組,差異有統計學意義(P<0.05);PH-ECG組術后TIMI血流 0~2級、30 d病死率及MACE發生率均低于NPH-ECG組,差異有統計學意義(P<0.05);PH-ECG組替羅非班使用率高于NPH-ECG組,差異有統計學意義(P<0.05)。其余各項比較,差異均無統計學意義(P>0.05,見表1)。

2.2多元Logistic回歸分析根據Killip分級分析30 d病死率的危險因素,以30 d病死率為因變量,以年齡、危險因素聚集、PH-ECG、多支病變、術前TIMI血流 0級及術后TIMI血流0~2級為自變量,進行多元Logistic回歸分析,結果顯示,Killip 1~4級患者的危險因素聚集、多支病變、術前TIMI血流 0級和術后TIMI血流0~2級;Killip 2~4級患者的危險因素聚集、多支病變、術前TIMI血流 0級和術后TIMI血流 0~2級;Killip 2~3級患者的PH-ECG和術后TIMI血流 0~2級均進入回歸方程(見表2)。

表1 兩組患者一般資料比較

注:*為t值;MACE=主要不良心臟事件

表2 急性STEMI患者30 d病死率的危險因素分析

3 討論

盡管國際治療指南推薦,對懷疑急性STEMI患者院前檢查心電圖,但許多資料表明院前12-導聯心電圖應用嚴重不足,實際院前檢查心電圖的比例還是很低[1]。本研究共調查239例患者,其中有48%(116例)的患者進行了PH-ECG檢查,這一數據雖明顯高于國外報道(約15%)[2],然而分析原因可能是:本研究樣本量較少,且幾乎一半的患者是通過急診“120”接診,故院前檢查心電圖的比例較高。

目前一致認為早期血運重建是急性STEMI患者治療的首選方案,有條件的醫院最常用的方法是PCI,盡早開通冠狀動脈灌注,以減少并發癥和病死率,其中PH-ECG在這一過程中起著重要作用。急性STEMI患者從發病開始至急診室(door-to-balloon)時間可分為4個階段:(1)癥狀發作至救護車到達;(2)救護車至醫院;(3)到達急診室做心電圖;(4)心電圖診斷到再灌注治療。如行PH-ECG可取消第3階段時間、縮短第4階段時間,而且PH-ECG患者一開始不會被送到無PCI的醫院,從而不會在轉運途中耽誤時間。國外研究報道,患者通過急診室入院,PH-ECG能夠縮短door-to-balloon時間約15.4 min,并明顯改善患者預后[3]。本研究還發現,PH-ECG能夠減少心肌再灌注時間,使術后TIMI血流 0~2級比例明顯下降并降低30 d病死率及MACE發生率,這是因為如果患者一旦經心電圖被確診急性STEMI,醫生可據此立即給予PCI術前準備工作,并通知導管室做好接診患者準備工作;由于心肌得到及時灌注,并發癥及病死率也明顯下降。另外由于抗血小板聚集藥物如阿司匹林、氯吡格雷及替羅非班的及時應用,也有助于改善患者預后[4]。本研究發現PH-ECG組替羅非班使用率高于NPH-ECG組,且患者30 d病死率及MACE發生率也明顯下降。

Curtis等[5]報道,PH-ECG患者與NPH-ECG患者比較,30 d病死率降低,尤其對于心臟病高危因素患者獲益更多,與本研究結果相似。有研究顯示,對于合并心力衰竭患者(Killp 2~4級),PH-ECG與30 d病死率明顯相關;而對于Killp 1級和4級患者PH-ECG與30 d病死率無相關性。這可能是由于無論是否行PH-ECG檢查,Killp 1級患者由于癥狀較輕,所以30 d病死率較低;Killp 4級患者病情嚴重,所以30 d病死率較高,而統計學則不一定有明顯差別[5]。

綜上所述,PH-ECG檢查能縮短發病至冠狀動脈再通時間,降低30 d病死率和MACE發生率,對于合并心力衰竭(Killp 2~3級)患者,益處更明顯。本次研究也有其局限性,并未檢測PH-ECG檢查對于急性STEMI患者的敏感度和特異度,尚需更多臨床研究加以證實。

1Martinoni A,De Servi S,Boschetti E,et al.Importance and limits of pre-hospital electrocardiogram in patients with ST elevation myocardial infarction undergoing percutaneous coronary angioplasty[J].Eur J Card Preve Reha,2011,18(3):526-532.

2Diercks DB,Kontos MC,Chen AY,et al.Utilization and impact of prehospital electrocardiograms for patients with acute ST-segment elevation myocardial infarction:data from the NCDR(National Cardiovascular Data Registry)ACTION(Acute Coronary Treatment and Intervention Outcomes Network)Registry[J].J Am Coll Cardiol,2009,53(2):161-166.

3Bradley EH,Nallamothu BK,Herrin J,et al.National efforts to improve door-to-balloon time:results from the Door-to-Balloon Alliance[J].J Am Coll Cardiol,2009,54(25):2423-2429.

4ten Berg JM,van′t Hof AW,Dill T,et al.Effect of early,pre-hospital initiation of high bolus dose tirofiban in patients with ST-segment elevation myocardial infarction on short-and long-term clinical outcome[J].J Am Coll Cardiol,2010,55(22):2446-2455.

5Curtis JP,Portnay EL,Wang Y,et al.The pre-hospital electrocardiogram and time to reperfusion in patients with acute myocardial infarction,2000—2002[J].J Am Coll Cardiol,2006,47(8):1544-1552.

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