腎動(dòng)脈狹窄性高血壓的臨床特點(diǎn)及經(jīng)皮腎動(dòng)脈介入治療的效果分析

周 妍，郭航遠(yuǎn)，池菊芳，彭 放

腎動(dòng)脈狹窄是繼發(fā)性高血壓及終末期腎病的原因之一。腎動(dòng)脈狹窄導(dǎo)致的高血壓約占所有高血壓的2%[1]。腎動(dòng)脈狹窄性高血壓的臨床特點(diǎn)和治療方法各異。本研究通過對(duì)腎動(dòng)脈狹窄性高血壓的臨床特點(diǎn)和介入治療效果進(jìn)行分析，以期為今后的臨床工作提供有效依據(jù)。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 選擇2007年3月—2012年11月在我院確診的腎動(dòng)脈狹窄性高血壓患者10例為研究對(duì)象，其中男6例，女4例；年齡18～65歲，平均(48.0±15.4)歲。患者入院后均行心電圖、腎素-血管緊張素-醛固酮立臥位試驗(yàn)、心臟彩超、胸片、腹部B超、腫瘤全套、生化全套、血常規(guī)及凝血譜、腎動(dòng)脈彩超、腎上腺CT、腎動(dòng)脈CT造影檢查。

1.2 方法 對(duì)10例腎動(dòng)脈狹窄性高血壓患者的臨床特點(diǎn)和介入治療的效果進(jìn)行總結(jié)。

2 結(jié)果

2.1 臨床特點(diǎn) 本組10例患者中動(dòng)脈粥樣硬化6例，纖維肌性發(fā)育不良3例，大動(dòng)脈炎1例。10例患者均伴有高血壓，其中頑固性高血壓8例，急進(jìn)性高血壓2例。且降壓藥物均不能將血壓控制在參考范圍內(nèi)。其中2例伴有腎功能不全，2例伴有冠心病，7例有陣發(fā)性頭痛。伴有冠心病的患者有活動(dòng)后胸悶表現(xiàn)。

2.2 腎動(dòng)脈造影結(jié)果 10例患者腎動(dòng)脈造影結(jié)果顯示：6例動(dòng)脈粥樣硬化性腎動(dòng)脈狹窄患者中4例雙側(cè)腎動(dòng)脈狹窄，狹窄部位位于左、右腎動(dòng)脈開口處或近段，狹窄程度80%～90%；1例患者為右腎動(dòng)脈狹窄，狹窄程度為75%,1例患者為左側(cè)腎動(dòng)脈，位于腎動(dòng)脈近段，狹窄程度為80%(見圖1)，狹窄處腎動(dòng)脈支架置入后腎動(dòng)脈狹窄改善(見圖2)。3例肌纖維發(fā)育不良性腎動(dòng)脈狹窄者均為單側(cè)腎動(dòng)脈病變，均為右側(cè)，位于腎動(dòng)脈遠(yuǎn)段，狹窄程度為80%；1例大動(dòng)脈炎性腎動(dòng)脈狹窄患者為雙側(cè)腎動(dòng)脈病變，位于腎動(dòng)脈近段，狹窄程度為85%。10例患者均于狹窄病變處行支架植入治療。術(shù)后服用氯吡格雷75 mg/d，共3個(gè)月；阿司匹林腸溶片0.1 g/d，共1年。

2.3 患者術(shù)后血壓情況 10例患者中4例(3例纖維肌發(fā)育不良性、1例大動(dòng)脈炎)術(shù)后1周內(nèi)血壓恢復(fù)正常(血壓<140/90 mm Hg，1 mm Hg=0.133 kPa),停用降壓藥物。其余6例術(shù)后1周內(nèi)有2例所用降壓藥物與術(shù)前相同，收縮壓下降30 mm Hg或舒張壓下降20 mm Hg；4例降壓藥物由原來3種降至1種，且血壓控制在正常范圍內(nèi)。

2.4 患者腎功能及腎素、血管緊張素情況 2例術(shù)前合并腎功能不全的患者中術(shù)后1周血肌酐水平明顯改善，分別由210.3 μmol/l降至147.3 μmol/l,186.7 μmol/l降至119,7 μmol/l。10例患者的平均腎素水平為(1.70±0.89)μg/L,較參考值(0.05～0.79μg/L)明顯增高，平均血管緊張素II水平為(139.1±73.6)ng/L較參考值(28.2～52.2 ng/L)明顯增高，術(shù)后1周復(fù)查均顯著降低，分別降至(0.7±0.3)μg/L、(50.9±16.8)ng/L。

2.5 并發(fā)癥情況 患者術(shù)后腎功能無惡化。1例患者術(shù)后穿刺處血腫，延長加壓包扎后好轉(zhuǎn)。1例患者術(shù)后3個(gè)月時(shí)有黑便，便常規(guī)隱血(++)，停用阿司匹林后好轉(zhuǎn)，復(fù)查便常規(guī)為陰性。1例患者術(shù)后6個(gè)月時(shí)因心絞痛發(fā)作經(jīng)冠狀動(dòng)脈造影后行冠狀動(dòng)脈支架治療。

圖1 左腎動(dòng)脈狹窄80%

圖2 腎動(dòng)脈支架植入后顯像

3 討論

腎動(dòng)脈狹窄是繼發(fā)性高血壓的常見原因之一。腎動(dòng)脈狹窄引起腎臟的血流減少，可激活腎素-血管緊張素系統(tǒng)，導(dǎo)致血壓升高。進(jìn)行性的腎動(dòng)脈狹窄可能導(dǎo)致腎臟缺血，引起腎實(shí)質(zhì)破壞和腎功能降低等腎結(jié)構(gòu)和功能的改變，最終導(dǎo)致腎功能衰竭。腎動(dòng)脈狹窄的常見原因有：(1)動(dòng)脈粥樣硬化。這類原因最常見。隨著繼發(fā)性高血壓篩檢的推廣和腎動(dòng)脈造影的普及，這類患者逐漸增多，常見于老年男性患者，病變多位于腎動(dòng)脈起始部，在動(dòng)脈內(nèi)膜內(nèi)形成大小、長短不一的粥樣斑塊，偏心性多見，是全身性血管病變的局限表現(xiàn)。(2)纖維肌發(fā)育不良。除損害腎動(dòng)脈外，髂動(dòng)脈、腸系膜動(dòng)脈和頭臂動(dòng)脈也有發(fā)生，常見于青年人，女性多于男性，動(dòng)脈損害主要發(fā)生在中、遠(yuǎn)1/3端，常延及分支呈多發(fā)性和串珠樣改變。(3)大動(dòng)脈炎。主要侵犯主動(dòng)脈及其大分支，造成血管狹窄或閉塞，少見擴(kuò)張。多為青年女性，近90%病例在30歲以下。大動(dòng)脈炎侵犯腎動(dòng)脈者約占60%以上，87%病變侵犯腎動(dòng)脈起始部和近心端，腎動(dòng)脈多向心性局限狹窄[2]。本研究10例患者中動(dòng)脈粥樣硬化6例，纖維肌發(fā)育不良3例，大動(dòng)脈炎1例。

腎動(dòng)脈狹窄性高血壓有以下臨床特征：(1)多合并頑固性高血壓。本研究有8例患者合并頑固性高血壓，常規(guī)降壓治療效果欠佳。腎動(dòng)脈狹窄≥70%時(shí)可引起腎血流灌注損害、腎小球率過濾下降，導(dǎo)致水鈉潴留，細(xì)胞外液容量增加，引起高血壓和腎衰竭的臨床特征[3]。腎動(dòng)脈狹窄性高血壓往往聯(lián)用多種降壓藥物也難以控制，病情進(jìn)展快，影響患者生活質(zhì)量[4]。(2)纖維肌發(fā)育不良引起的多累及單側(cè)，且多為右側(cè)。本組有3例此類患者。Slovut等[5]研究也證實(shí)，纖維肌發(fā)育不良一般累及腎動(dòng)脈中、遠(yuǎn)端2/3及其分支，右側(cè)多于左側(cè)，約35%為雙側(cè)病變，血管造影可形成特征性的“串珠樣”改變。(3)動(dòng)脈粥樣硬化性及大動(dòng)脈炎腎動(dòng)脈狹窄多累及雙側(cè)腎動(dòng)脈，病變多位于腎動(dòng)脈開口處及近端。本研究中6例動(dòng)脈粥樣硬化性腎動(dòng)脈狹窄患者中4例雙側(cè)腎動(dòng)脈狹窄，狹窄部位位于左、右腎動(dòng)脈開口處或近段，狹窄程度80%～90%； 1例大動(dòng)脈炎性腎動(dòng)脈狹窄患者為雙側(cè)腎動(dòng)脈病變，位于腎動(dòng)脈近段，狹窄85%。國內(nèi)有文獻(xiàn)報(bào)道，動(dòng)脈粥樣硬化所致的腎動(dòng)脈狹窄一般位于腎動(dòng)脈開口位置，常與腹主動(dòng)脈壁的斑塊相連，由于血管彈性回縮較為嚴(yán)重，因而采用腎動(dòng)脈支架術(shù)治療具有良好的即刻效果，再狹窄率較低[6]。(4)纖維肌發(fā)育不良及大動(dòng)脈炎腎動(dòng)脈狹窄行腎動(dòng)脈支架置入術(shù)(PTRAS)治療后，血壓多恢復(fù)正常，基本無需繼續(xù)服用降壓藥物。而動(dòng)脈粥樣硬化性腎動(dòng)脈狹窄雖然行PTRAS后血壓明顯改善，但仍有部分患者需繼續(xù)服用降壓藥物。本研究中4例患者(3例纖維肌發(fā)育不良、1例大動(dòng)脈炎)術(shù)后1周內(nèi)血壓恢復(fù)正常,停用降壓藥物。動(dòng)脈粥樣硬化引起的缺血性腎病是緩慢發(fā)生的，即便血肌酐水平正常，也多存在腎小動(dòng)脈硬化、腎小管萎縮及腎間質(zhì)纖維化等不可逆的病理改變。腎動(dòng)脈局部血運(yùn)重建并不能改變腎小動(dòng)脈廣泛硬化。此外導(dǎo)致腎動(dòng)脈粥樣硬化的因素，如糖尿病、吸煙本身可獨(dú)立于腎動(dòng)脈狹窄而造成腎小管損傷、腎實(shí)質(zhì)及腎功能損害。而大動(dòng)脈炎和纖維肌發(fā)育不良引起的腎動(dòng)脈狹窄主要累及的為腎動(dòng)脈主干，對(duì)發(fā)揮主要作用的腎單位影響較小。部分患者在術(shù)后數(shù)月血壓逐漸恢復(fù)正常，考慮長期高血壓已對(duì)患者的動(dòng)脈系統(tǒng)造成較為嚴(yán)重的損害，如動(dòng)脈內(nèi)膜及平滑肌增生增厚甚至硬化等，這些病理改變很難在短時(shí)間內(nèi)完全恢復(fù)正常，甚至是不可逆的。(5)多合并腎素及血管緊張素II水平升高，并且隨著腎動(dòng)脈狹窄的改善有明顯降低。腎動(dòng)脈狹窄后腎素及血管緊張素水平升高。考慮這也是腎動(dòng)脈狹窄性高血壓比較頑固的原因。

腎動(dòng)脈狹窄性高血壓多合并較為頑固的高血壓。動(dòng)脈粥樣硬化性腎動(dòng)脈狹窄較常見，本組研究中10例患者均行PTRAS治療，術(shù)后血壓及腎素、腎功能、血管緊張素II明顯改善。纖維肌性發(fā)育不良及大動(dòng)脈炎的血壓改善效果更加明顯。動(dòng)脈粥樣硬化性腎動(dòng)脈狹窄患者多為雙側(cè)腎動(dòng)脈受累，病變多位于腎動(dòng)脈近端；纖維肌性發(fā)育不良及大動(dòng)脈炎多為單側(cè)，且右側(cè)多見，病變多位于腎動(dòng)脈遠(yuǎn)端。藥物治療對(duì)于腎動(dòng)脈嚴(yán)重狹窄或閉塞患者無明顯療效，中長期隨訪預(yù)后不良[7]。因此PTRAS是治療腎動(dòng)脈狹窄性高血壓的有效方法。

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