趙洪東

急診時(shí)醫(yī)生必須能夠識(shí)別心電圖異常，并做出正確解釋。在急性冠脈綜合征(ACS)所表現(xiàn)的多種異常心電圖中，急診醫(yī)生必須要熟悉Wellens綜合征這一心肌梗死發(fā)生前的心電圖特點(diǎn)。Wellens綜合征是一種胸前導(dǎo)聯(lián)的T波異常，這種異常與冠狀動(dòng)脈的左前降支嚴(yán)重狹窄有關(guān)，如果不能進(jìn)行早期介入治療，絕大多數(shù)患者會(huì)在住院8.5 d內(nèi)發(fā)生急性廣泛性前壁心肌梗死[1]。Wellens綜合征一經(jīng)確診，則需要在急診冠狀動(dòng)脈造影后行經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入(PCI)術(shù)或旁路移植術(shù)，而不是行運(yùn)動(dòng)試驗(yàn)或其他影像學(xué)檢查。本文報(bào)道了2例此類(lèi)患者的診治資料，探討了Wellens綜合征心電圖的特殊表現(xiàn)及其在臨床上的重要性。

1　病例簡(jiǎn)介

患者1，女，73歲，3 h前因情緒激動(dòng)出現(xiàn)胸骨后疼痛，服用硝酸甘油后無(wú)緩解，來(lái)急診科就診。既往有高血壓病史20年。就診時(shí)心電圖示：Ⅰ、Ⅱ、avL、avF、V4～6導(dǎo)聯(lián)ST段壓低0.05～0.10 mV(見(jiàn)圖1)。2 h后胸痛緩解，心電圖示：與之前相比，各導(dǎo)聯(lián)ST段移位恢復(fù)正常，V1～V3導(dǎo)聯(lián)T波正負(fù)雙相，以V2和V3導(dǎo)聯(lián)明顯，T波的終末部分為負(fù)向，V4～V6導(dǎo)聯(lián)低平(見(jiàn)圖2)。20 min后胸痛再次發(fā)作，心電圖示：V1～V3導(dǎo)聯(lián)T波倒置的幅度變淺，同時(shí)V4～V6導(dǎo)聯(lián)T波的振幅略有增加(見(jiàn)圖3)。其后患者訴疼痛劇烈難忍，心電圖示：T波恢復(fù)至就診時(shí)心絞痛發(fā)作時(shí)的心電圖改變(見(jiàn)圖1)。以上兩次急診檢查肌鈣蛋白I(TnI)均在參考范圍內(nèi)，急診行冠狀動(dòng)脈造影示“三支病變，左主干鈣化，末端狹窄80%，前降支近端開(kāi)口狹窄95%，回旋支開(kāi)口處狹窄70%，右冠狀動(dòng)脈全程鈣化，狹窄40%～50%”。后收住心內(nèi)科，5 d后行旁路移植術(shù)。

患者2，女，65歲，于入院前10 d(2010-04-06)出現(xiàn)心前區(qū)疼痛不適，以活動(dòng)后明顯，疼痛反復(fù)發(fā)作，每次持續(xù)約20 min，休息后可緩解，未服用藥物治療。既往有貧血史。2010-04-15 T 3∶00因胸痛發(fā)作夜間憋醒，持續(xù)不緩解，于4∶00到我院就診行心電圖檢查示:胸前導(dǎo)聯(lián)T波振幅略增加。肌肉注射嗎啡，靜脈給予硝酸酯類(lèi)(商品名：愛(ài)倍)等藥物治療，胸痛緩解收住院。6 h后復(fù)查心電圖示：胸前V2～V4導(dǎo)聯(lián)T波雙相(見(jiàn)圖4)。其后一直無(wú)再發(fā)心絞痛，1周后復(fù)查心電圖示：胸前V2～V4導(dǎo)聯(lián)T波對(duì)稱(chēng)性倒置(見(jiàn)圖5)。住院期間復(fù)查T(mén)nI無(wú)升高，住院15 d出院，未行造影檢查。

2　討論

1982年，Wellens及其同事首次描述了一組存在一種特殊T波改變的不穩(wěn)定型心絞痛患者，占所研究不穩(wěn)定型心絞痛患者的14%～18%。在他們的第1項(xiàng)研究中，如果患者未能接受再血管化治療，75%的患者在數(shù)周(平均8.5 d)內(nèi)發(fā)生廣泛性前壁心肌梗死。在第2項(xiàng)研究中，經(jīng)冠狀動(dòng)脈造影證實(shí)180例患者的左前降支均存在50%狹窄，完全或近乎完全閉塞的患者占59%。在這類(lèi)患者中，僅有12%存在心肌酶的升高，但未超過(guò)參考值的2倍[1-2]。當(dāng)時(shí)他們?yōu)檫@一心電圖表現(xiàn)制定的標(biāo)準(zhǔn)為：(1)胸痛發(fā)作史；(2)心肌酶正常或輕度升高；(3)胸前導(dǎo)聯(lián)無(wú)病理性Q波；(4)無(wú)病理性ST段抬高(無(wú)抬高或抬高很少)；(5)胸前導(dǎo)聯(lián)無(wú)R波的丟失；(6)V2和V3導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)雙相T波或更為常見(jiàn)的對(duì)稱(chēng)性深倒T波[1]。后來(lái)人們將具有這一心電圖特征的表現(xiàn)命名為Wellens綜合征。

Wellens綜合征根據(jù)T波的形態(tài)不同分成兩種類(lèi)型：第1種類(lèi)型ST段位于等電位線(xiàn)，或呈直線(xiàn)型或拱形輕度抬高(≤1 mm)，伴T(mén)波倒置。倒置T波的下降支與水平線(xiàn)的夾角一般在60°～90°，這一類(lèi)型較為常見(jiàn)，約占Wellens綜合征的76%，有時(shí)也稱(chēng)為“左前降支冠狀T波綜合征”(見(jiàn)圖6A～C)[2]。第2種類(lèi)型為右胸到中胸部導(dǎo)聯(lián)T波雙相，主要為V2和V3導(dǎo)聯(lián)，有時(shí)也包括V1和V4導(dǎo)聯(lián)，這一類(lèi)型較少，約占Wellens綜合征的24%，但致命的危險(xiǎn)性較第1種更大(見(jiàn)圖6D～F)[3]。研究還發(fā)現(xiàn)，Wellens綜合征心電圖V1導(dǎo)聯(lián)中約2/3出現(xiàn)ST段和T波改變，V4導(dǎo)聯(lián)中約3/4出現(xiàn)T波改變；在V4導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)T波異常的患者中V5和V6導(dǎo)聯(lián)也會(huì)出現(xiàn)類(lèi)似改變[2]。

Wellens綜合征心電圖的最大特點(diǎn)是T波改變出現(xiàn)于疼痛緩解期，而不是出現(xiàn)在心絞痛發(fā)作當(dāng)時(shí)。Wellens綜合征患者心絞痛發(fā)作時(shí)表現(xiàn)為T(mén)波直立(假性正常化)，ST段可抬高或壓低，也可位于等電位線(xiàn)上(見(jiàn)圖1)[4]。T波的異常可以持續(xù)存在數(shù)周、數(shù)小時(shí)，或更短。本文患者1的T波對(duì)稱(chēng)性倒置僅存在90 min，呈一過(guò)性變化。有文獻(xiàn)報(bào)道在入院55 min就發(fā)生心肌梗死患者的T波改變存在的時(shí)間更短[5]。此外，Wellens綜合征還有其他一些表現(xiàn)：(1)對(duì)稱(chēng)性T波或雙相型T波可在同一患者的不同時(shí)間段出現(xiàn)，如患者2在疼痛緩解6 h后首先出現(xiàn)V2～V4導(dǎo)聯(lián)T波雙相，1周后復(fù)查心電圖出現(xiàn)V2～V5導(dǎo)聯(lián)T波對(duì)稱(chēng)性倒置(見(jiàn)圖4～5)。(2)T波形態(tài)隨疼痛發(fā)作呈動(dòng)態(tài)演變，如患者1，疼痛緩解時(shí)T波雙相，20 min后疼痛再次發(fā)作時(shí)，T波倒置變淺，在疼痛逐漸加重期間，T波逐漸直立并且在最痛時(shí)T波最高，而在疼痛緩解3 h后T波又變?yōu)殡p相，呈周期性變化。

之前臨床對(duì)“左前降支冠狀T波綜合征”認(rèn)識(shí)較多，也較為重視，但第2種T波改變經(jīng)常被臨床醫(yī)生診斷為“非特異性T波改變”。其T波形態(tài)的特點(diǎn)是起始部呈斜行上升，其后急劇下降至T波倒置，不同于其他原因所致的T波倒置。心電圖V2和V3導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)這種特征性T波時(shí)病變應(yīng)位于左前降支的第一和第二間隔支之間，病變?cè)娇拷顺霈F(xiàn)T波改變的胸前導(dǎo)聯(lián)也越多[1]。Tandy等[3]經(jīng)驗(yàn)提示，這種心電圖表現(xiàn)雖然發(fā)生率低，但診斷左前降支病變的特異度很高。進(jìn)一步表明心電圖雙相型T波倒置提示導(dǎo)聯(lián)對(duì)應(yīng)冠狀動(dòng)脈病變是一種普遍現(xiàn)象。

臨床上引起T波倒置的原因很多，其中以心肌缺血最為常見(jiàn)，其他原因還包括心肌炎、肺栓塞、卒中、左室肥厚、預(yù)激綜合征(WPW綜合征)、幼年型T波以及洋地黃中毒等。其中心肌炎、卒中和肺栓塞等病因結(jié)合病史能很快鑒別。一般心肌缺血所致的T波倒置比較淺，而Wellens綜合征的T波倒置比較深，T波下降支與水平線(xiàn)的成角也更大[4]。容易與Wellens綜合征相混淆的心電圖表現(xiàn)是肥厚型心肌病，很難與第1種類(lèi)型的Wellens綜合征心電圖區(qū)分。肥厚型心肌病也可以出現(xiàn)胸悶或心絞痛的癥狀，但心電圖T波倒置不對(duì)稱(chēng)，并且累及的導(dǎo)聯(lián)以V5、V6、Ⅰ及aVL為主，并且會(huì)有QRS波群的高電壓表現(xiàn)和R波遞增的改變。Wellens綜合征的心電圖T波呈對(duì)稱(chēng)性倒置，累及的導(dǎo)聯(lián)較為局限(V2和V3，有時(shí)可出現(xiàn)在V1和V4)，且無(wú)R波的異常遞增。Dhawan等[6]報(bào)道了1例吸食可卡因的患者在胸痛發(fā)作3 h后就診，其臨床和心電圖表現(xiàn)酷似Wellens綜合征，但冠狀動(dòng)脈造影正常，考慮為可卡因誘發(fā)左前降支的冠狀動(dòng)脈痙攣所致。

對(duì)T波雙相或倒置的經(jīng)典解釋是在心肌酶不高時(shí)發(fā)生非透壁性或心內(nèi)膜下心肌缺血，或者是在心肌酶升高時(shí)心內(nèi)膜下心肌梗死[1]。Wellens綜合征T波的異常出現(xiàn)在患者疼痛緩解之后，有時(shí)也有心肌酶的輕度升高，因此T波的改變不能排除微小梗死。有學(xué)者認(rèn)為這種心電圖的異常與受累區(qū)域心肌在長(zhǎng)時(shí)間缺血所致的心肌頓抑有關(guān)，Hovland等[7]通過(guò)運(yùn)用放射性核素發(fā)射式計(jì)算機(jī)斷層顯像(SPECT)證實(shí)，在超聲排除心肌梗死之后，Wellens綜合征患者在無(wú)心絞痛發(fā)作時(shí)前間壁仍有部分心肌灌注缺損未完全恢復(fù)，也證實(shí)了靜息時(shí)的心肌存在功能障礙。對(duì)Wellens綜合征的患者，如果能夠得到及時(shí)的再灌注治療，就可以降低患者發(fā)生心肌梗死和死亡的危險(xiǎn)[8]；反之如果患者的治療被延誤，則可能會(huì)發(fā)生心肌梗死[9]。

綜上所述，Wellens綜合征是一種高危的不穩(wěn)定型心絞痛，提示左前降支近端嚴(yán)重狹窄，其心電圖最顯著的兩個(gè)特點(diǎn)是：(1)心電圖的T波改變大都出現(xiàn)在心絞痛緩解時(shí)或發(fā)作的靜息期，(2)心電圖T波改變很輕微(無(wú)Q波、ST段抬高≤1 mm、胸前導(dǎo)聯(lián)R波遞增正常)，容易被認(rèn)為是“非特異性的心電圖表現(xiàn)”而被臨床(尤其是急診科醫(yī)生)所忽視，可能會(huì)發(fā)生極為嚴(yán)重的心肌缺血事件，一旦識(shí)別則需要急診介入治療。

圖1患者1就診(胸痛發(fā)作)時(shí)的心電圖(2010-06-24 T 0:45)

Figure1ECG during the chest pain in case 1

圖1注：Ⅰ、Ⅱ、aVL、V3～V6導(dǎo)聯(lián)ST段壓低0.05～0.10 mV，V2～V3導(dǎo)聯(lián)T波直立，幅度增高，顯示心絞痛發(fā)作時(shí)T波偽改善

圖2患者1心絞痛緩解時(shí)的心電圖(2010-06-24 T 3:45)

Figure2ECG during the pain free in case 1

圖2注：與就診時(shí)相比，各導(dǎo)聯(lián)ST段的移位恢復(fù)正常，V1～V3導(dǎo)聯(lián)T波正負(fù)雙相，以V2和V3導(dǎo)聯(lián)明顯，T波的終末部分為負(fù)向

圖3患者1心絞痛開(kāi)始發(fā)作時(shí)的心電圖(2010-06-24 T 4:04)

Figure3ECG during chest pain episode of case 1

圖3注：V1～V3導(dǎo)聯(lián)T波倒置的幅度變淺，同時(shí)V4～V6導(dǎo)聯(lián)T的振幅增加的終末部分倒置

圖4患者2胸痛發(fā)作6 h后的心電圖

Figure4ECG of 6 hours after chest pain in case 2

圖4注：V2～V4T波

圖5患者2胸痛發(fā)作1周后的心電圖

Figure5ECG of one week after chest pain in case 2

圖5注： V2～V4T波對(duì)稱(chēng)深倒

圖6Wellens綜合征的T波形態(tài)

Figure6T wave pattern in wellens syndrome

圖6注：圖A、B、C表示第1種類(lèi)型的Wellens綜合征的T波形態(tài)，即胸前導(dǎo)聯(lián)(V2～V3，有時(shí)也有V4)對(duì)稱(chēng)性T波倒置。圖D、E、F表示第2種類(lèi)型的Wellens綜合征的T波形態(tài)，即右胸到中胸部導(dǎo)聯(lián)T波雙相，主要為V2和V3導(dǎo)聯(lián)

1de Zwann C,B?r FW,Wellens HJ.Characteristic electrocardiographic pattern indicating a critical stenosis high in left anterior descending coronary artery in patients admitted because of impending myocardial infarction[J].Am Heart J,1982,103(4 Pt 2):730-736.

2de Zwaan C,Bar FW,Janssen JH,et al.Angiographic and clinical characteristics of patients with unstable angina showing an ECG pattern indicating critical narrowing of the proximal LAD coronary artery[J].Am Heart J,1989,117(3):657-665.

3Tandy TK,Bottomy DP,Lewis JG.Wellens′ Syndrome[J].Annals of Emergency Medicine march,1999,33(3):347-351.

4Rhinehardt J,Brady WJ,Perron AD,et al.Electrocardiographic manifestations of Wellens′syndrome[J].Am J Emerg Med,2002,20(7):638-643.

5Donahue B，Chan SB,Bhandarkar S.Rapid progression of Wellens syndrome in the emergency department[J].J Emerg Med，2012,43(4):667-670.

6Dhawan SS.Pseudo-Wellens′syndrome after crack cocaine use[J].Can J Cardiol,2008,24(5):404.

7Hovland A,Bjornstad H,Staub U,et al.Reversible ischemia in Wellens′ syndrome[J].J Nucl Cardiol,2006,13(6):e13-e15.

8Balasubramanian K,Balasubramanian R,Subramanian A.A dangerous twist of the ′T′ wave:A case of Wellens′ Syndrome[J].Australas Med J,2013,6(3):122-125.

9Canpolat U,Kaya EB,Aytemir K,et al.Delayed therapy for Wellens′ syndrome resulted in acute myocardial infarction[J].Kardiol Pol,2012,70(12):1316.