應變率顯像技術對肺動脈高壓患者右心室功能及收縮后收縮現象的評價作用研究

吳 肅，張曉玲

應變率顯像(SRI)技術是在組織多普勒基礎上發展起來的新技術，應變率是評價局部心肌功能的新的量化指標，不受周圍心肌的牽拉和心臟整體運動的影響，因而被認為能夠真正地反映室壁運動速度[1-2]。應變率受負荷影響相對較小，可以更好地反映心肌的收縮功能，該技術用于定量評價右心室功能是可行的。本研究應用SRI技術對不同程度肺動脈高壓患者右室局部心肌功能進行評價，并且對其收縮后收縮(PSS) 現象進行探討。

1 對象與方法

1.1 研究對象 選擇2007年9月—2008年8月在我院門診和住院接受治療的肺動脈高壓患者60例，根據肺動脈收縮壓(PASP)的程度[3]將其分為A、B、C組：A組為輕度肺動脈高壓組20例(30 mm Hg70 mm Hg)，其中男6例，女14例；平均年齡(41.0±13.0)歲。均排除肺動脈瓣狹窄及右室流出道梗阻、右房室瓣器質性病變、心肌病、右心起搏器、右室心肌梗死及心律失常。

選擇年齡、性別與肺動脈高壓組相匹配的健康志愿者20例為對照組，其中男8例，女12例；平均年齡(41.3±13.1)歲。均無高血壓、心絞痛及其他心血管疾病病史，經體格檢查、胸片、心電圖、超聲心動圖等檢查均無異常發現。

1.2 儀器選擇 采用GE公司 Vivid 7彩色多普勒超聲顯像儀，M3S探頭，頻率1.7～3.4 MHz，系統具備實時心肌多普勒顯像及應變和應變率顯像功能。

1.3 研究方法

1.3.1 二維及多普勒超聲檢查 入選者均左側臥位，平靜呼吸，連接心電圖，首先進行左室長軸切面及標準心尖四腔心切面的二維圖像采集，測量右室前壁厚度(RVAW)、右室橫徑(RVD)，根據連續多普勒測量右房室瓣口最大反流速度估測PASP。

1.3.2 組織速度成像檢查 連接同步心電圖，TVI模式下獲取心尖四腔心切面及胸骨旁右室流入道長軸切面動態圖像，濾波設置保持較低，增益調至適宜水平，聲束盡量與心肌運動方向保持一致，記錄右室游離壁右房室瓣環頻譜，測量等容舒張時間(IRT)、等容收縮時間(ICT)和射血時間(ET)，并計算右心心肌綜合指數(Tei指數)。所有圖像存入儀器硬盤待后分析。脫機后使用SRI分析軟件，將取樣點置于右室游離壁、后壁的基底部和中間部心內膜下心肌層，分別測量收縮期峰值應變率〔SRs，包括基底段收縮期峰值應變率(SRsb)和中間部收縮期峰值應變率(SRsm)〕及舒張早期應變率〔SRe，包括基底段舒張早期峰值應變率(SReb)和中間部舒張早期峰值應變率(SRem)〕，統計各組出現PSS的節段數，PSS表現為等容舒張期應變率呈負向改變，出現PSS節段的等容舒張期應變率值即PSS值。以上數據均取3個心動周期的平均值。

2 結果

2.1 右室結構指標及右室Tei指數比較 4組對象的RVAW、RVD及Tei指數間差異有統計學意義(P<0.05)。其中A、B、C組RVAW與對照組，B、C組RVAW與A組比較，C組RVAW與B組比較，差異均有統計學意義(P<0.05)；B、C組RVD與對照組比較，C組RVD與A組比較，差異均有統計學意義(P<0.05)；B、C組Tei指數與對照組、A組比較，差異均有統計學意義(P<0.05)；但A組的RVD及Tei指數與對照組比較，C組Tei指數與B組比較，差異均無統計學意義(P>0.05，見表1)。

Table1 Comparison of right ventricular structural parameters and Tei index between each group

組別例數RVAW(cm) RVD(cm) Tei指數 對照組200 44±0 043 23±0 260 31±0 05A組200 51±0 05?3 72±0 830 34±0 06B組200 63±0 08?△3 95±0 83?0 43±0 13?△C組200 85±0 06?△○4 41±0 57?△0 52±0 09?△F值183 3310 8923 15P值0 0000 0000 000

注：與對照組比較，*P<0.05；與A組比較，△P<0.05；與B組比較，○P<0.05；RVAW=右室前壁厚度,RVD=右室橫徑,Tei指數=心肌綜合指數

2.2 右室SRs及SRe比較 4組對象的右室游離壁和右室后壁的SRsb、SRsm、SReb及SRem間差異均有統計學意義(P<0.05)。其中，與對照組比較，肺動脈高壓各組的右室游離壁、右室后壁SRsb、SRsm、SReb、SRem減低，差異均有統計學意義(P<0.05)；肺動脈高壓各組間以上指標比較，差異均有統計學意義(P<0.05，見表2)。

2.3 PSS比較 與對照組比較，肺動脈高壓各組的PSS發生率增高，PSS峰值增大，差異有統計學意義(P<0.05，見表3，圖1～2)。

2.4 右室PSS與右室結構及功能相關性研究 PSS與RVAW、RVD、SRs、SRe及PASP均有相關性(P<0.05，見表4，圖3～4)。

2.5 影響右室心肌PSS的多因素逐步回歸分析 以PSS為應變量，選擇RVAW、PASP、RVD、心率等為自變量進行逐步回歸分析顯示，能夠進入方程的變量為RVAW(進入水平0.05，剔除水平0.10)。復相關系數為0.659，回歸系數為0857，決定系數為0.434，回歸方程為：Y=-0.079﹢0.857 RVAW。

表2 4組對象SRs及SRe比較

注：與對照組比較，▲P<0.05；與A組比較，●P<0.05；與B組比較，*P<0.05；SRsb=基底段收縮期峰值應變率，SRsm=中間部收縮期峰值應變率,SRsb=基底段舒張早期峰值應變率，SRem=中間部舒張早期峰值應變率

表3 4組對象PSS指標比較

注：*為χ2值；與對照組比較，▲P<0.05；與A組比較，●P<0.05，與B組比較，*P<0.05；PSS=收縮后收縮

表4 PSS與右室結構指標、功能指標的相關分析(r值)

Table4 The correlation analysis of the structural parameters,function parameters and PSS

RVAWRVDSRsSRePASPPSS0 6590 437-0 583-0 6230 630

注：P<0.05

圖1 對照組應變率曲線

3 討論

圖2 肺動脈高壓組應變率曲線

圖3 PSS與RVAM相關性的散點圖

Figure3 Scatter plot of correlation between PSS and RVAM

本研究應用SRI技術評價肺動脈高壓患者右心室功能及其PSS現象,研究得出隨著肺動脈壓力的增大，RVAW增厚、RVD增大。說明肺動脈高壓患者由于右室后負荷、前負荷的增加以及神經體液因素的影響，右室發生代償性重構。這種變化一方面直接通過肥厚的心肌增加心臟收縮力，起到一定的代償作用，另一方面機體通過右心室容量的增加提高右心室收縮前負荷，通過Frank-Starling 機制增加心輸出量。但這兩種形式的代償也存在一定的負面影響，使心肌收縮性減弱等，所以右心室容量的擴大和室壁的增厚也是右心室功能受損的表現。

圖4 PSS與PASP相關性的散點圖

與相關研究一致[4]，本研究中肺動脈高壓組從輕度到重度，其右心室壁各個節段的心肌SRs表現為明顯下降趨勢，說明肺動脈高壓導致右心室的收縮功能出現障礙。長期過重的心臟負荷引起心肌過度肥大。過度肥大的心肌細胞內無足夠濃度的Ca2+可導致興奮收縮耦聯中斷，影響心肌的收縮性。而反映右室整體功能的Tei指數在對照組與A組間無差異，這說明即使在右室整體功能正常的情況下，右室局部心肌的形變能力已經有所下降，應變率更能敏感地反映肺動脈高壓早期心肌功能受損情況。研究還得出肺動脈高壓組的SRe均低于對照組，與不同構型高血壓患者左室舒張功能的研究一致[5]，其主要機制：(1)心肌細胞內Ca2+超負荷，使心室舒張這一主動做功過程受到限制；(2)心肌肥厚使心肌收縮和舒張在時間上和空間上不協調，引起舒張功能減低。

近年來提出的PSS現象受到學者們的關注，并被認為是心肌缺血的敏感指標[6]。心肌的PSS即長軸方向于主動脈瓣關閉后(通常在延長的心室等容舒張時間內)出現的心肌延遲的收縮運動，在SRI上表現為等容舒張期應變率呈負向改變。PSS可見于心肌缺血、肥厚型心肌病、主動脈瓣狹窄、左束支傳導阻滯、左室容量負荷過重等，但在肺動脈高壓中的研究報道很少。本研究中對照組有23%節段出現PSS現象，推測因正常心肌局部節段在等容舒張早期的延長機械運動致使相鄰節段的拉緊而后放松復位，導致了局部心肌的一種相對矛盾運動。與對照組相比，肺動脈高壓組PSS發生率明顯增高，PSS值增大，這與缺血狀態下PSS類似，這是因為心肌肥厚，心肌質量增加、局部室壁張力增高等因素使其心肌耗氧量增加，心肌能量需求增高，進而造成心肌能量供需失衡。Oikama等[7]證實：肺動脈高壓患者雖然冠狀動脈造影無明顯異常，而正電子發射斷層顯像卻表明其右室游離壁心肌攝取葡萄糖增加，這種心肌代謝的改變與缺血心肌類似，說明肺動脈高壓患者右室心肌盡管沒有明確心肌缺血，但卻有“類缺血”表現。

本研究顯示，右室心肌PSS與右室結構指標具有良好的相關性，提示右室心肌PSS可能是肺動脈高壓致右室發生結構重構的結果，肺動脈高壓患者肺動脈收縮壓持續升高，心肌細胞增大，間質細胞增生，晚期由于不斷增大的心肌細胞和毛細血管供應之間的不適應，導致心肌變性、纖維化、僵硬度增加，受累節段與正常節段間的舒張不協調，心肌運動效率減低，受鄰近非缺血心肌舒張時的擠壓而被動反常的收縮[8]。逐步回歸分析也進一步證實RVAW與PSS呈正相關，并說明RVAW是影響PSS的主要因素。

右室心肌PSS與右室功能參數相關,提示右室心肌PSS可能對血流動力學有一定影響，原因可能是心肌不一致的收縮和舒張，會減低心臟的泵血功能，使壓力-容積曲線右移，右室擴大，同時激活神經激素導致細胞肥大、心室重構、傳導路徑延長；右心室壁增厚及心室容量增加，室壁的應力增高，又將導致心肌收縮不一致，泵功能減低，形成惡性循環，促進右心心力衰竭的發展。

右室心肌PSS與PASP亦具有良好相關性,說明肺動脈壓力增高可能是造成右室心肌PSS的原因之一,Urheim等[9]動物實驗表明在增加右室的后負荷時，可以誘導非缺血心肌出現PSS或使其幅度增大，并認為肺動脈高壓的患者，如其PSS幅度減小，可能是其病情得到有效治療的標志，反之，則認為病情可能惡化。

綜上所述，肺動脈高壓右室發生結構重構，從而影響心肌運動效率及血流動力學，導致右室收縮、舒張功能及右室整體功能減低。

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