厄貝沙坦治療糖尿病腎病35例

徐華永，董志春

(浙江省嵊州市人民醫院內一科，浙江 紹興 312400)

糖尿病腎病是糖尿病最常見的嚴重并發癥，是糖尿病全身性微血管病變表現之一，可導致腎功能不全、尿毒癥等嚴重并發癥，是導致腎衰竭死亡的首要原因[1]。糖尿病腎病發病機制十分復雜，至今沒有明確解釋，且尚無十分理想的治療方法。筆者在常規療法的基礎上采用厄貝沙坦治療2型糖尿病腎病，效果良好，現報道如下。

1 資料與方法

1．1一般資料

選取2009年6月至2010年6月我院收治的糖尿病腎病患者70例，根據1999年WHO糖尿病診斷標準和國際通用的Mogensen分期標準[2]，均為 2型糖尿病，24 h尿白蛋白排泄量(UAER)為30～300 mg/24 h;無嚴重基礎性疾病及重要臟器疾病;近期未使用腎毒性藥物及治療糖尿病腎病藥物;排除急慢性腎炎、泌尿系感染、過敏、腫瘤等其他原因所致的蛋白尿。所有患者簽署知情同意書。按隨機數字表法分為對照組和觀察組，各35例，觀察組中男20例，女15例;平均年齡(57．4±4．5)歲;平均病程(9．3±2．5)年。對照組中男 19 例，女 16 例;平均年齡(57．2 ±5．6)歲;平均病程(8．9 ±2．4)年。兩組患者一般資料差異無統計學意義(P＞0．05)，具有可比性。

1．2 方法

所有患者均給予常規療法，包括糖尿病健康教育及低鹽、低脂、低蛋白飲食，每天注射胰島素或口服降糖藥控制血糖，使空腹血糖(FPG)低于 7．0 mmol/L，餐后 2 h血糖(PBG2 h)低于10．0 mmol/L，血壓低于140/90 mmHg。觀察組在此基礎上加用厄貝沙坦(杭州賽諾菲安萬特民生制藥有限公司)300 mg，口服，每天2次，連續服藥2個月。

1．3 觀察指標

治療前后采用日立7600糖化儀測定血糖指標(FPG，PBG2 h)。采取標準水銀汞柱法取右上肢坐位測量血壓指標[收縮壓(SBP)、舒張壓(DBP)]，重復3次，取平均值。在清晨留取24 h尿測定腎功能指標[血清肌酐(SCr)、尿微量白蛋白(mAlb)、尿素氮(BUN)]，取非同日測定2次的平均值。同時記錄血鉀升高、干咳、血管神經性水腫等不良反應發生情況。

1．4 統計學處理

所有數據采用SPSS 13．0統計軟件進行處理，計量資料以(X±s)形式表示，治療前后比較采用配對 t檢驗，組間比較采用方差分析，P＜0．05為差異有統計學意義。

2 結果

兩組治療前后各項指標比較結果見表1。兩組用藥期間均未見血鉀升高、干咳、血管神經性水腫等不良反應。

表1 兩組治療前后各項指標比較(X±s)

3 討論

近年來，隨著人們生活方式、飲食結構的改變以及老齡化人口的增加，糖尿病腎病發生率逐年上升，給家庭和社會都帶來沉重負擔。因此，如何防治糖尿病腎病，最大程度阻止或延緩其向終末期腎病發展已成為近年研究的重點。糖尿病腎病發病機制十分復雜，與高血糖所致的代謝紊亂、腎血流動力學的異常改變、高血壓和遺傳等多種因素密切相關[3－5]，目前公認的常規療法包括改變生活方式，控制血糖、血壓，給予低蛋白飲食，調節血脂等。近年隨著對糖尿病早期腎損害的深入研究，越來越多的證據顯示[6－7]，糖尿病早期腎損害是血管損害為主的腎小球病變，主要表現為微量白蛋白尿，此時仍具有一定程度的可逆性，之后腎功能將不可控制地進行性下降直至腎功能衰竭。因此，對糖尿病腎病進行早期治療是防治其進展到不可逆轉的臨床蛋白尿階段的關鍵。

研究表明[8]，血管緊張素Ⅱ(AngⅡ)是體內強有力縮血管物質，與腎臟損害關系最為密切，是導致腎小球慢性硬化的重要病理基礎。厄貝沙坦是一種高選擇性AngⅡ受體拮抗劑，可競爭性拮抗AngⅡ的1型受體，阻斷AngⅡ的生理作用，從而減輕腎小球內壓，減少蛋白尿排泄，增加腎血流量和腎小球濾過率，緩解早期高濾過、高灌注狀態，延緩腎小球硬化和腎小管間質損害，保護腎功能。杜小麗等[9]報道，2型糖尿病腎病患者使用厄貝沙坦300 mg降尿白蛋白效果優于150 mg，且安全有效，不良反應用少。本研究結果顯示，兩組血糖水平及血壓水平治療前后有變化，但不明顯(P＞0．05)，且兩組間比較也無顯著性差異(P＞0．05)，但腎功能指標水平兩組治療后均較治療前顯著下降(P＜0．05)，觀察組較對照組下降更為顯著(P＜0．05)。與孫慧君[10]報道基本一致。由此可見，厄貝沙坦具有腎功能保護作用，可持續性降低糖尿病腎病患者的尿蛋白，這種作用獨立于降壓作用之外，不良反應少，值得臨床推廣。

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