顱腦損傷患者進展性顱內血腫增多196例診治體會

張國棟 姜曉玲 鄭建輝 黃春剛 劉維田 常久魁李建華 劉全良 周 晉 徐雅彪 張 萌

(河北省唐山市豐潤區人民醫院神經外科，河北 豐潤 064000)

顱腦損傷患者死亡率占全身創傷患者死亡率的首位。顱內血腫進展性增多在顱腦損傷患者中較為多見，部分患者入院時首次CT掃描檢查顱內未見血腫，或只有少量的顱內血腫，或只有腦挫裂傷及顱骨骨折。入院后短時間內患者出現昏迷或昏迷程度加深，再次復查CT見顱內原有的血腫增多，或出現新的顱內血腫。若病情觀察不詳細，診斷不及時會延誤患者的治療，甚至危及患者的生命。2005-07—2013-07，我們對196例顱腦損傷并且顱內血腫進展性增多患者的診斷及治療情況進行回顧性分析，結果如下。

1 資料與方法

1.1 診斷標準 根據Brott等［1］的標準，出血量按多田公式計算，將先后2次顱腦CT血腫進行比較，體積超過33%者，診斷為血腫擴大。

1.2 一般資料 全部196例均為我院神經外科收治的經CT掃描示顱內血腫進展性增多的患者。男128例，女68例;年齡21～74歲，平均為41.5歲;頭部打擊傷68例，交通傷87例，跌落傷31例，原因不明10例;影像學檢查:首次CT掃描結果示硬腦膜外血腫36例，硬腦膜下血腫43例，腦挫裂傷、腦內血腫23例，硬腦膜外血腫、硬腦膜下血腫22例，硬腦膜下血腫合并腦挫裂傷、腦內血腫24例，顱骨骨折25例。1.5～72 h內復查CT示全部196例見顱內血腫不同程度增多，其中顱內新出現其他部位的血腫54例;入院時CT掃描未見顱內血腫，再次復查CT時見顱內出現血腫的患者23例。

1.3 病情變化 患者受傷到入院時間為25 min～3.5 h，入院時按格拉斯哥昏迷評分(GCS)［2］13～15分76例，9～12分87例，5～8分28例，3～5分5例。入院后意識變化情況:由清醒轉為嗜睡71例，轉為淺昏迷78例，淺昏迷轉為重度昏迷47例。瞳孔變化:一側瞳孔略大于對側瞳孔34例，雙側瞳孔散大3例。頭痛加重或劇烈頭痛187例，嘔吐162例。尿失禁101例，煩躁、血壓上升192例。

1.4 治療方法 手術治療127例，單側開顱顱內血腫清除99例，其中50例去骨瓣減壓，49例保留骨瓣;雙側開顱去骨瓣減壓顱內血腫清除31例。非手術治療69例。

2 結果

本組196例，顱內遲發性血腫多發生在患者住院后12 h內。6 h內發生遲發性出血率82.6%。受傷后6個月根據格拉斯哥預后評分(GOS)［3］評價預后，其中恢復良好124例，中殘40例，重殘19例，植物生存5例，死亡8例。

3 討論

顱腦損傷患者入院后短時間內病情發生變化較為常見。一部分患者入院時癥狀較輕，短時間內因顱內出血病情突然惡化，如果醫護人員未能及時發現和妥善處理，錯過手術時機，患者會出現嚴重的后果甚至死亡。顱腦損傷患者在短時間內就醫，顱內血腫形成初期即行頭顱CT檢查，此時患者顱內仍有活動性出血的可能，有相當部分患者復查CT時，發現顱內血腫較入院時增多。另外患者住院過程中出現遲發性血腫的發病機制與患者顱內出血的部位有關，主要有以下幾個方面。

3.1 硬腦膜外血腫增多可見于:①顱腦損傷患者導致腦膜中動脈的破裂出血是硬腦膜外血腫增多的主要原因。腦膜中動脈破裂出血較兇猛，短時間內致患者昏迷、腦疝形成甚至危及生命。②硬腦膜外血腫逐漸增多的原因與顱骨骨折線緩慢滲血有直接的原因，顱骨骨折，顱骨的板障不斷的滲血，積血堆積在硬腦膜與顱骨之間，血量不斷增多可導致硬腦膜與顱骨內板撕裂分離，血腫不斷增多，血腫對顱骨的骨折線壓迫起到止血作用。③顱骨骨折線跨過硬腦膜上的靜脈竇，靜脈竇壁損傷出血，也是導致硬腦膜外血腫逐漸增多的原因，靜脈竇破裂出血是致人死亡的常見原因［4］。

急性硬腦膜外血腫在外傷性顱內血腫中發病率占30%，死亡率為5% ～25%，死亡原因是血腫增多致腦疝形成，繼而引起的腦干繼發性損害所致［5］。我們認為對于骨折線延伸至顳骨、顱底的患者，血腫增多的可能性較大，應高度警惕。如果血腫位于顳部的硬腦膜外，由于血腫距離腦干較近，血腫略增多，患者病情發展迅速，短時間內患者腦疝容易形成。入院數小時后出現頭痛、嘔吐等顱內壓增高表現，躁動不安，血壓升高，脈搏變慢，或出現新的神經受損體征的患者及時復查CT，采取手術等治療措施。

3.2 硬腦膜下血腫增多的原因主要有:①顱腦損傷患者導致橋靜脈破裂是硬腦膜下血腫逐漸增多的主要原因。顱腦損傷患者早期應用大劑量的脫水劑和過度換氣，使腦水腫減輕，顱內壓下降，引起腦組織回縮，失去腦水腫的填塞效應及對撕裂血管的壓迫作用，促使已破裂的橋靜脈或腦皮層損傷的血管繼續出血。同理，對于顱底骨折的患者，腦脊液漏導致大量的腦脊液丟失，顱內壓下降，也可以導致顱內再出血。②腦表面或腦組織局灶挫裂傷，微小血管損傷，小靜脈擴張充血，血流停滯，血液外滲，形成點狀出血，融合成血腫。

綜上所述，對于急性硬腦膜下血腫患者的病情的觀察尤為重要，患者因硬腦膜下血腫的增多，病情變化迅速?；颊呷朐汉蠼洀娏γ撍委熀螅B內壓下降，腦皮層破裂出血的動靜脈血管容易再次出血。

3.3 顱腦損傷患者腦內血腫進展性增多常見于:①顱腦損傷伴有低血壓患者，使用收縮血管藥物、補液、輸血等措施糾正血壓正常后，可引起原已破損、喪失自主調節功能的小血管破裂出血，從而使腦內血腫不斷增多［6］。②患者顱腦損傷后出現不同程度的低氧血癥，引起腦組織挫裂傷的部位CO2酸性代謝產物蓄積，導致損傷腦組織內血管擴張，血細胞外滲形成血管周圍血腫［6］。③顱腦損傷患者的腦組織釋放大量組織因子進入血液，激活因子從而觸發外源性凝血途徑，當患者合并缺氧、酸中毒、細菌感染或休克時，由于內皮細胞損傷，又可觸發內源性凝血途徑和血小板聚集［7］;同時，纖溶酶原與纖維蛋白結合后提高了對纖溶酶原激活物的敏感性，或因纖溶酶原被激活，引起纖溶亢進。這種凝血、纖溶功能異常在顱腦損傷后腦內血腫進行性擴大過程中也起一定的作用［8］。

3.4 外傷性顱內血腫增多與顱骨的解剖結構有密切的關系，在某種程度上顱腦解剖學特點是顱內血腫形成和擴大的重要因素。前顱窩、中顱窩除了有較多的骨性突起外，還有較多的動靜脈。當患者的頭部受到沖擊時，腦組織和顱腔相對移動、摩擦、以前顱窩、中顱窩突出的骨嵴阻力最大，加之外側裂動靜脈血管豐富，所以在額葉、顳葉容易形成血腫和腦挫裂傷病灶，血腫容易擴大［9］。

總之，降低遲發性外傷性顱腦血腫的死亡率和致殘率的關鍵在于早期的診斷和治療。同時做好各項手術前的準備工作，動態觀察患者的臨床癥狀和體征，如果患者出現頭痛加重、頻繁嘔吐、血壓升高、脈搏變慢等癥狀，應及時復查頭顱CT。若能及早的發現患者顱內血腫增多，無疑能最大限度地減輕繼發性腦組織損傷，提高搶救的成功率，減少致殘率和死亡率。

［1］ Brott T，Broderick J，Kothari R，et al.Early hemorrhage growth in patients with intracerebral hemorrhage［J］.Stroke，1997，28(1):1-5.

［2］ 王忠誠.神經外科學［M］.湖北科學技術出版社，1998:76.

［3］ 格林伯格.神經外科手冊［M］.5版.趙繼宗，譯.濟南:山東科學出版社，2004:1273.

［4］ 梁玉敏，陳磊，唐超，等.外傷進展性硬腦膜外血腫:附93例報告［J］.中華神經外科雜志，2012，28(2):137-140.

［5］ 袁凌竹.92例急性外傷性硬腦膜外血腫的治療［J］.中國臨床神經外科雜志，2009，14(5):297-298.

［6］ Borthne A，Sortland O，Blikra G.Head injuries with delayed intracranial hemorrhage［J］.Tidsskr Nor Laegeforen，1992，112(27):3425-3428.

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［9］ 潘增軍，周賢文，周世聰，等.標準大骨瓣減壓治療重型顱腦損傷療效分析［J］.臨床神經外科雜志，2012，9(5):301.