一例腎上腺嗜鉻細胞瘤切除術的麻醉管理

魏昌偉，劉秀珍，陳 劍

（中國人民解放軍第309醫院麻醉科，北京 100091）

嗜鉻細胞瘤是由嗜鉻細胞所形成，主要發生于腎上腺髓質，以內源性兒茶酚胺分泌過多為基本病理生理改變的疾病。臨床上多以陣發性高血壓為特點。腎上腺嗜鉻細胞瘤切除手術中，患者因精神緊張、創傷刺激、腫瘤部位的擠壓等過程使血流動力學指標變化急劇，手術和麻醉的風險大，對麻醉處理要求高。近期我院成功實施了1例后腹腔鏡下腎上腺嗜鉻細胞瘤切除術患者的麻醉，現報道如下：

1 病例簡介

患者，男性，38歲，體重76 kg，ASAⅡ級。因“右側腎上腺嗜鉻細胞瘤”于2012年7月25日在靜吸復合全麻下行右側后腹腔鏡下腎上腺嗜鉻細胞瘤切除術。

術前訪視：患者自訴有高血壓、冠心病病史8年，平時口服“硝苯地平、消心痛、拜阿司匹林、美托洛爾”等對癥治療。近年頻繁出現心悸癥狀，伴全身乏力、胸痛、頭痛現象。入院HR(心率)78次/min，血壓(BP)：195/100 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)。患者于2012年7月4日入院后給予鹽酸特拉唑嗪2 mg(1次/d)、貝那普利片5 mg(2次/d)、富馬酸比索洛爾片5 mg(2次/d)等降壓補液擴容治療，擴容后體重約增加3 kg。

實驗室檢查：血常規、電解質及肝腎功能正常。心電圖(ECG)示異常Q波。心臟超聲示：射血分數(EF)70%，三尖瓣返流(少量)，左室舒張功能減低。腹部MR檢查示：右側腎上腺區可見一圓形占位性病變，邊界清楚，大小為3.3 cm×3.2 cm×2.8 cm，考慮為右側腎上腺嗜鉻細胞瘤可能性大。尿兒茶酚胺檢查示：去甲腎上腺素(24 h)420.74 μg(正常值為16.69～40.65 μg)，腎上腺及多巴胺水平正常。

患者入手術室后，開放上肢靜脈通路，靜脈輸注乳酸鈉林格氏液，給予氫化可的松50 mg靜滴，行橈動脈穿刺測壓，心率(HR)：75次/min，BP：150/70 mmHg。麻醉誘導給予咪唑安定0.05 mg/kg、芬太尼3 ug/kg、依托咪酯0.2 mg/kg、羅庫溴銨1 mg/kg，經口氣管內插管，潮氣量(VT)：9 ml/kg，RR：12次/min。術中根據呼氣末二氧化碳(PETCO2)調節潮氣量，維持PETCO2在35～45 mmHg。麻醉維持給予1%～2%的七氟醚持續吸入、異丙酚2～4 mg·kg-1·h-1持續泵入，間斷追加芬太尼、羅庫溴銨。行右頸內靜脈穿刺置管，嚴密監測術中監測HR、收縮壓(SP)、舒張壓(DP)，PETCO2、中心靜脈壓(CVP)、氣道峰壓(Pmax)。術中探查腫瘤時，血壓由135/75 mmHg驟然升到185/98 mmHg，快速給予酚妥拉明3 mg靜注，血壓降至145/85 mmHg，隨后在腫瘤切除前血壓反復增高，最高達220/110 mmHg，分次給予酚妥拉明共計30 mg，腫瘤切除前經微量泵持續泵入硝酸甘油0.05～0.2 μg·kg-1·min-1，以使血壓維持在正常范圍內。心率超過120次/min時靜脈推注艾司洛爾10～20 mg/次。腎上腺中央靜脈結扎后血壓驟降至90/40 mmHg，最低降至60/34 mmHg，先后靜脈給予去甲腎上腺素推注共計40 μg，并快速擴容1 000～1 500 ml，微量泵持續泵入去甲腎上腺素0.1～0.5 μg·kg-1·min-1，使血壓維持在正常偏高水平。手術順利，出血約200 ml，術后拔除氣管導管送ICU。第二天患者生命體征平穩送回普通病房。

2 討 論

嗜鉻細胞瘤因其合成和分泌去甲腎上腺素和(或)腎上腺素，常導致陣發性或持續性高血壓及其他并發癥，如心腦血管意外而危及生命[1]。當腫瘤血運阻斷或切除后,血壓又急降。因此其麻醉處理較困難,風險性較大。據統計病死率為0%～3%[2]，而對于術前未診斷的病例危險性就更大，國內文獻報道死亡率約58.5%[3]。

嗜鉻細胞瘤的患者因血中兒茶酚胺增加，導致血管收縮、外周阻力增加，表現為陣發性或持續性高血壓和慢性血容量不足。本例患者術前經過3周的充分擴容治療，這是保證手術麻醉過程中患者循環穩定的前提。

我們選擇全身麻醉，這樣可以避免或減輕手術探查或切除腫瘤前后血壓劇烈波動引起的不良反應，即使發生呼吸、循環功能障礙，也便于處理。在腫瘤切除前，麻醉及手術操作中仍難免發生嚴重高血壓，防治高血壓危象是關鍵。酚妥拉明對該癥的降壓效果最為迅速確切，是經典的α受體阻滯藥，它既有突觸前α2受體阻斷作用，又有突觸后α受體阻斷作用，對血管平滑肌有直接松弛作用，對血管有擴張作用，為術中必備的藥物。硝酸甘油主要是松弛血管平滑肌，能夠擴張動靜脈血管床。外周靜脈擴張使血液潴留在外周，減少回心血量，降低心臟前負荷。擴張動脈使外周阻力減低，減少后負荷。動靜脈擴張使心肌耗氧量減少，緩解心絞痛。而在腫瘤血流完全阻斷后由于兒茶酚胺急劇下降，周圍血管張力減弱，在原有慢性血容量不足的基礎上患者可表現為嚴重的低血壓等循環紊亂。資料顯示多數嗜鉻細胞瘤圍術期的危險主要來源于腫瘤切除后的低血壓及休克[4]。本例患者術前檢查尿中兒茶酚胺水平提示去甲腎上腺素是正常的10倍，由此判斷該患者的嗜鉻細胞以分泌去甲腎上腺為主。所以我們在腫瘤切除后通過泵入去甲腎上腺素及補充血容量來維持血流動力學的穩定。

因此我們認為，完善的術前準備，血管活性藥物的合理應用及嚴密的監測是嗜鉻細胞瘤手術順利完成的保障。

[1]劉彤華.診斷病理學[M].北京:人民衛生出版社,2006:365.

[2]趙 俊.新編麻醉學[M].北京:人民軍醫出版社,2000:936-937.

[3]許國忠.麻醉中隱匿性嗜鉻細胞瘤的處理[J].中華麻醉學雜志,1998,8(5):306.

[4]潘東亮,李漢忠,羅愛倫,等.嗜鉻細胞瘤診治50年回顧總結[J].中華泌尿外科雜志,2005,26(11):725-727.