卡托普利與拉西地平聯用治療高血壓102例

中電集團三十九所職工醫院內科（西安710065） 徐立萍

資料與方法

1 一般資料 選擇我院2007～2010年收治的102例病例，均符合1999年WHO／ISH高血壓治療指南修訂的高血壓診斷標準（收縮壓≥18.6kPa，舒張壓12kPa）及分度標準（輕度：18.6～21.1／12～13.2kPa，中度：21.3～23.8／13.3～14.5kPa，重度：≥24／14.6kPa）。均為原發性高血壓患者，并排除以下情況：①拉西地平和卡托普利過敏者，②有嚴重的肝、腎功能損害。其中門診73例，住院29例；男61例，女41例，年齡27～78歲，病史2～30年；1期45例，2期41例，3期16例，隨機分成治療組和對照組各51例。兩組年齡、性別、高血壓分期、血脂、血粘度、血糖及病史均無差異（P＞0.05），具有可比性。

2 給藥方法 所有入選患者按順序隨機分為卡托普利組（對照組）和卡托普利與拉西地平聯合治療組（治療組）。對照組：卡托普利25mg，3次／d；治療組先給與卡托普利12.5mg，3次／d，拉西地平（哈藥集團三精制藥股份有限公司）2mg，1次／d，如未降至140／90mmHg，則逐步加至卡托普利25mg，3次／d，拉西地平4mg，1次／d。

3 觀察方法 治療前病人均停服一切對血壓有影響的藥物。治療期間每周測血壓2次，由固定醫師使用立式水銀柱血壓計測量坐位右上肢血壓至少3次，取其中相近兩次平均值為血壓值，同時觀察并記錄臨床癥狀及不良反應。

4 療效評定標準 根據國家衛生部“藥物臨床研究指導原則”規定的標準進行療效判定［1］。①顯效：治療后舒張壓下降≥10mmHg，但已降至正常范圍（≤90mmHg）或舒張壓下降≥20mmHg。②有效：治療后舒張壓下降＜10mmHg但已降至正常范圍（≤90mmHg）或舒張壓下降10～19mmHg，或舒張壓下降≥30mmHg。③無效：血壓下降未達到有效標準。

結 果

1 治療效果 治療組顯效40例，顯效率78.4%；有效6例，總有效率90.2%；無效5例，均為3期高血壓患者。對照組顯效31例，顯效率60.8%；有效7例，總有效率74.5%；無效14例，其中2期5例，3期9例。經統計學處理，兩組顯效率和總有效率均有顯著差異（P＜0.05）。

2 實驗室檢查 兩組病人治療前后血尿常規、肝腎功能、血糖、血脂、電解質無明顯變化。

3 不良反應 對照組8例、治療組7例出現陣發性咳嗽，其中對照組1例、治療組2例因咳嗽劇烈，3周后換藥，作無效計。治療組有7例出現頭痛、面紅，后來自行消失，3例有輕度踝部水腫，癥狀較輕微，未停藥，自行緩解，未退出治療。

討 論

高血壓是導致心臟病、腦血管病、腎臟病發生和死亡的最重要的危險因素。我國居民高血壓患病率持續增長，估計現患高血壓2億人。控制高血壓是防治心血管病的關鍵，以一種降壓藥治療常不奏效，卡托普利和拉西地平聯用可產生協同降壓作用，低劑量聯用既經濟又安全。卡托普利作用于腎素-血管緊張素-醛固酮系統。既通過抑制轉換酶，阻止血管緊張素Ⅰ轉變為血管緊張素Ⅱ，使血循環中血管緊張素Ⅱ和醛固酮水平下降，同時還阻礙緩激肽降解，前列腺素活性增加，并且通過交感神經阻滯，降低了血循環中去甲腎上腺素水平，使心率減慢、血管擴張，而產生降壓作用。拉西地平為第3代的二氫吡啶類鈣離子拮抗劑，具有強力、長效、高度選擇性地作用于血管平滑肌的鈣通道，阻斷鈣內流，致周圍動脈血管擴張，減少外周血管阻力，產生降壓作用。拉西地平由于擴張血管的作用強，起效快，反射性興奮交感神經和腎素-血管緊張素系統較明顯，而卡托普利能消除此種代償性反射而加強療效。同時因為拉西地平的脂溶性高于其他鈣離子拮抗劑，可在細胞膜的脂質雙層中聚集，并在清除階段不斷釋放，從而表現為良好的持續降壓療效［2］，可持續24h以上，依從性好。眾所周知拉西地平能明顯降低總病死率及心血管事件、腦卒中的發生和死亡，對冠心病無不良影響［3］。因此卡托普利和拉西地平兩者聯用治療高血壓有協同作用，而且在防止高血壓并發癥方面還有一定作用。

［1］劉國仗，胡大一，陶 萍，等.心血管藥物臨床試驗評價方法的建議［J］.中華心血管病雜志，1998，26⑴：5-11.

［2］田文紅，焦文婷，肖 洋，等.拉西地平治療2型糖尿病合并高血壓48例.陜西醫學雜志，2010，39（4）：494-495.

［3］肖永祺，黎燕清，謝立新，等.拉西地平與貝那普利治療高齡老年高血壓的臨床研究.臨床心血管病雜志，2011，27⑷：281-283.