小兒降主動脈縮窄低溫非體外循環矯治術14例麻醉體會

南京明基醫院麻醉科（南京210019） 盧光奎 吳姣卿 胡強夫 何綺月

降主動脈縮窄（Coarctation of aorta，COA）是小兒較常見的心血管畸形 ，國外統計在先天性心臟病中約占6%～8%[1]，男孩的發病率是女孩的3倍［2］。目前外科手術是該病首選的治療方法［3］，部分單純降主動脈縮窄患兒手術矯治，可在低溫非體外循環全身麻醉下進行，其麻醉處理方法有一定的特殊性。現就14例降主動脈縮窄患兒，低溫非體外循環矯治手術的麻醉方法和結果總結如下。

資料與方法

1 一般資料 患兒14例，男性8例，女性6例，年齡1～14歲，身高115±28cm，體重22±9.5kg，手術前上肢收縮壓135±25mmHg，下肢收縮壓90±18mmHg，上下肢收縮壓差38±14mmHg，上肢經皮血氧飽和度98%±1.5%，下肢經皮血氧飽和度95%±1.3%，上下肢有明顯差異（P＜0.05）。

2 螺旋CT 本組患兒均經64排CT平掃和三維重建確定診斷，CT報告降主動脈縮窄直徑為0.36±0.14cm，縮窄長度為0.85±0.45cm，四例患兒合并PDA，兩例患兒合并永存左上腔靜脈經冠狀靜脈竇匯入右房，兩例患兒合并主動脈瓣二瓣化畸形。

3 手術方法 患兒麻醉誘導完成后，仰臥位進行全身冰水浴體表降溫，準確監測中心體溫達到35℃，立即停止冰水浴，迅速改為右側臥位，常規活力碘消毒，鋪無菌單，左后外開胸，經第四肋間進胸，在狹窄段近側和遠側分別阻斷主動脈弓、降主動脈，切除狹窄段，用6／0可吸收滑線連續縫合行端端吻合。阻斷前用彈簧動脈插管，在主動脈管道上增加旁路分支，進行降主動脈灌注。吻合完成后拆除主動脈旁路分支導管，恢復降主動脈自主血流。

4 麻醉方法 本組患兒采用氣管內插管、機械通氣、靜吸復合全麻。以咪達唑侖0.01～0.02mg／kg，芬太尼10μg／kg、維庫溴胺0.1～0.2／kg，地塞米松5mg，利多卡因1～2mg／kg快速誘導插管，連接麻醉機控制呼吸，采PCV通氣模式，吸呼時比（I∶E）1∶1～1.5，呼吸頻率16～24次／min，然后以芬太尼30～50μg／kg、維庫溴胺1mg／kg·h間斷推注，異氟醚1%～3%持續吸入維持麻醉。

麻醉誘導氣管插管后行右撓動脈、右股動脈及右頸內靜脈穿刺插管（5F穿刺包），持續動態監測有創上下肢動脈血壓、中心靜脈壓、心電圖、血氧飽和度、呼氣末二氧化碳（PETCO2）、肛溫和鼻咽溫、尿量、動脈血氣分析、血液電解質等。

麻醉誘導操作完成，各種監測建立后，在手術臺上鋪防水塑料薄膜，將患兒移至薄膜上，仰臥位進行全身冰水浴體表降溫，嚴密監測中心體溫降至35℃，立即停止冰水浴，擦干患兒身體，移去塑料薄膜，迅速將體位改變為右側臥位鋪無菌單開始手術。此后體溫自動隨慣性持續下降，至最低點32℃左右，之后自動緩慢回升，手術結束時體溫達到36℃，個別體溫恢復太慢的患兒用變溫毯輔助升溫。

術中微泵輸注硝酸甘油（0.1～0.8μg／kg·min），必要時靜脈推注尼卡地平0.1～0.5mg，同時吸入異氟醚，進行控制性降壓，并根據血壓變化情況調節藥物的劑量和速度。主動脈旁路導管插入前靜脈注射肝素1mg／kg。開放主動脈后，快速輸入人工膠體液或血漿、血液成分，維持血壓穩定，必要時予多巴胺3～10μg／kg·min，同時根據血氣分析結果補充碳酸氫鈉糾正酸中毒。

5 統計學方法 本組患兒數據用SPSS10.0統計分析軟件處理，計量資料以均值±標準差±s表示。

結 果

本組患兒均采用全麻氣管插管、控制性降壓、非體外循環、體表冰水浴降溫，行主動脈縮窄矯治術。4例合并PDA的患兒，同時行PDA結扎術。兩例合并主動脈瓣二瓣化畸形的患兒，因瓣膜功能基本正常（未發現嚴重瓣膜狹窄或返流），未做特殊處理。

14例患兒麻醉誘導至阻主動脈斷前，上肢收縮壓維持在109±24mmHg，下肢收縮壓79±11mmHg，上下肢血壓差為37±12mmHg。阻斷主動脈后，上肢收縮壓明顯上升至135±17mmHg，經控制性降壓處理，迅速恢復至112±13mmHg。主動脈阻斷期間，由于主動脈旁路轉流的作用，14例患兒下肢收縮壓最低達55±6mmHg，均未出現下肢嚴重低血壓。主動脈阻斷時間32±7min，肛鼻咽溫最低值為32.5±0.6℃。主動脈開放后上肢血壓較開放前略有下降，但差異無顯著性（P＞0.05）。而下肢血壓迅速回升至87±9mmHg，但仍較上肢血壓低13±3mmHg。術中每例患兒平均輸入晶體液408±219ml，膠體液181±87ml，血漿206±145ml。尿量348±236ml，手術時間155±24min。主動脈阻斷前血氣分析顯示：pH7.41±0.06mmHg，堿剩余（BE）－2.4±0.57mmol／L；開放主動脈后pH7.34±0.08，BE－4.3±0.62mmol／L。主動脈開放后靜滴5%碳酸氫鈉34±18ml。

本組所有患兒術中血壓控制良好，未出現嚴重低血壓、急性心衰、嚴重心律失常等并發癥，術后蘇醒迅速完全，未發生急性腎功能衰竭和截癱等意外，出院前未見持續性高血壓。

討 論

主動脈縮窄是指主動脈上非連續性的狹窄或較長節段的主動脈發育不良，通常由主動脈后壁和側壁內部形成的脊狀突起引起。年齡較大的嬰兒和兒童可出現特征性的臨床表現：狹窄以上部位高血壓，狹窄以下部位低血壓和脈搏減弱。目前手術矯治仍是治療小兒COA首選[4]。

小兒主動脈縮窄常常并存左心發育不全或其他多種心內畸形，其手術治療方式有許多種［5，6］。對于合并心內畸形和其他血管畸形的主動脈縮窄患兒實施I期手術，同時矯治主動脈和心內畸形，需要在全身麻醉低溫體外循環，或深低溫停循環、頭部低流量灌注等麻醉方法下進行，這類手術的麻醉特點不在本文討論范圍。

小兒單純主動脈縮窄矯治術通常在低溫非體外循環全身麻醉下，采取右側臥位，經左后外則開胸進行。這類手術血流動力學狀態波動范圍大，未采用體外循環技術支持，對麻醉管理和外科操作水平有很高的要求。麻醉醫師只有熟練掌握控制性降壓和低溫麻醉技術，并與術者密切配合，才能從容應對，精致的血流動力學監測十分重要。麻醉誘導氣管插管建立良好的機械通氣之后，應隨即進行上下肢動脈穿刺和中心靜脈穿刺置管，監測上下肢有創血壓和中心靜脈壓。動脈穿刺部位宜選擇右側上下肢動脈。

截癱是主動脈縮窄矯治術術后最嚴重的并發癥之一，多由阻斷主動脈時脊髓缺血引起［7］。避免過度通氣維持正常的血二氧化碳濃度，主動脈阻斷前適當降低體溫和應用低劑量的肝素，術中盡量保留肋間動脈和盡量縮短主動脈阻斷時間，阻斷主動脈后下肢血壓維持在45mmHg以上，防止術中失血量過多或血管擴張藥用量過大以致血壓過度下降以及使用體感誘發電位（Somatosensory evoked potentials，SSEP）監測脊髓功能等，均是優化脊髓血液供應的必要方法。本例患兒術中采用主動脈縮窄近、遠端動脈插管旁路轉流技術，很好地保證了主動脈阻斷期間遠端的血液供應。

對于年齡較大的患兒，術中宜采取控制性降壓。阻斷主動脈后可能出現上半身血壓顯著升高，導致顱內出血、急性心衰或心跳驟停、以及動脈破裂出血等危險。本組患兒在阻斷主動脈期間，采用微量泵靜注硝酸甘油（0.1～0.8μg／kg·min），持續吸人異氟醚，并間斷靜脈注射尼卡地平，使上肢收縮壓維持在112±13mmHg，下肢收縮壓維持在55±6mmHg以上，既滿足了手術需要，又避免了狹窄遠端灌注不足而導致腎臟和脊髓缺血的危險。但應注意在阻斷主動脈時，血管擴張藥物不宜使用過多，否則若下肢血壓過低，可發生壞死性小腸結腸炎、急性腎功能衰竭和脊髓缺血綜合征等嚴重并發癥。

適度降低體溫可降低患兒機體的代謝率，減少術后嚴重并發癥的發生［8］。阻斷主動脈期間，若體溫高達38～40℃，則截癱和暫時腎功能衰竭的發生率要明顯升高，若體溫降至32～33℃，則這些并發癥的發生率明顯降低。我們采用術前體表冰水浴降溫至35℃，隨后患兒體溫自然下降至主動脈阻斷前的32.5±0.6℃，降溫期間未發生心率失常［9］，證明是可靠的降溫方法。

另外，主動脈開放之后的血流動力學管理有一定的特殊性。開放后出現低血壓的原因，主要歸結于兩方面，一是血流重新分布，或急性大量失血，導致血容量不足；二是無氧代謝產物大量進人血循環，引起心肌收縮無力。處理措施包括，在開放前適當補充血容量，維持輕度的高血容量狀態，停用血管擴張藥及吸人麻醉藥，維持正常的酸堿狀態，備有可供立即輸人的血液，緩慢、逐漸開放阻斷鉗，在開放的同時微量泵靜注多巴胺3～10μg／kg·min和靜滴碳酸氫鈉等。另有少部分患兒開放后出現反跳性高血壓，其機制目前尚有爭議，可能是術后主動脈近端血壓相對下降，導致主動脈和頸動脈壓力感受器介導的植物神經反射。其證據有臨床觀察發現交感活性升高（冷刺激升壓反應抑制），以及術后24h血漿去甲腎上腺素水平升高。

［1］ Joel A.Kaplan，David L，et al 著，岳 云，于布為，姚尚龍等譯.卡普蘭心臟麻醉學（Kaplan’s Cardiac Anesthesia）［M］.第5版，北京：人民衛生出版社，2008：630.

［2］ 鄭亦男，楊盛春，孫善權.先天性主動脈縮窄29例臨床分析［J］.中國小兒急救醫學，2010，17（3）：277－278.

［3］ Barik R，Patnaik AN，Mishra RC，et al.A tetrad of bicuspid aortic valve association：A single－stage repair［J］.J Cardiovasc Dis Res.，2012，3（2）：143－146.

［4］ Landsman IS，Davis PJ.Aortic Coarctation：Anesthetic Considerations［J］.Semin Cardiothorac Vasc Anesth，2001，1（5）：91－97.

［5］ Sinha R，Garg R.Anesthetic management for laparoscopy surgery in a patient with residual coarctation of aortaand mild aortic stenosis［J］.J Anaesthesiol Clin Pharmacol，2011，27（3）：412.

［6］ Koletsis E，Ekonomidis S，Panagopoulos N，et al.Two stage hybrid approach for complex aortic coarctation repair［J］.Journal of Cardiothoracic Surgery，2009，24（4）：10.

［7］ Naslund TC，Hollier LH，Money SR，et al.Protecting the Ischemic Spinal Cord During Aortic Clamping The Influence of Anesthetics and Hypothermia［J］.Ann.Surg.1992，215（5）：409－415.

［8］ Matsumoto M，Iida Y，Sakabe T，et al.Mild and moderate hypothermia provide better protection than a burstsuppression dose ofthiopental against ischemic spinal cord injury in rabbits［J］.Anesthesiology，1997，86（5）：1120–1127.

［9］ Berne RM.Myocardial Function in Severe Hypothermia［J］.Circulation Research，1954，2：90－95.