原發性中樞神經系統淋巴瘤的多模態醫學影像學評估

胡裕效綜述 朱 虹 盧光明審校

原發性中樞神經系統淋巴瘤(primary central nervous system lymphoma,PCNSL)是指僅累及中樞神經系統而全身其他部位未發現異常的結外非霍奇金淋巴瘤，雖最早于1929年由Bailey以“血管周圍肉瘤”首次報道，但直到上世紀70年代才由Yuile首次確認其細胞來源是惡性淋巴細胞[1]。PCNSL發病率低，占顱內腫瘤的1%～2%[2]，占淋巴瘤的1%[3]。PCNSL呈侵襲性生長，表現為惡性病程，其臨床表現、常規實驗室檢查與最常見的腦膠質細胞瘤相比并無明顯區別，但兩者在生物學行為、治療方法及療效評估上卻大相徑庭，因此，醫學影像學評估尤其是多模態醫學影像學評估對PCNSL的診治有重要作用。

PCNSL患者中，免疫缺陷人群與免疫正常人群在發病率、臨床表現、影像學特點、治療方法及預后評估上均存在較大差異。本文主要對免疫功能正常的PCNSL患者的多模態醫學影像學評價作一綜述。

1 PCNSL的臨床特點及好發部位

1.1 PCNSL的臨床病理特點

PCNSL的病因尚不明確，臨床研究并未發現PCNSL與繼發性中樞神經系統淋巴瘤的腫瘤細胞表型有不同。先天性或獲得性免疫缺陷是PCNSL確定的風險因子[4]，對于這類患者，EB病毒感染學說受到了大多數學者的支持[5]。但對于免疫功能正常的那部分患者，卻很少發現有EB病毒感染，有學者推測，PCNSL可能來源于次級淋巴器官生殖中心的成熟B淋巴細胞，它們在受到某種抗原物質的刺激后引發了抗原依賴性的單克隆增殖，但是這種抗原物質的屬性現在還不清楚[6]。無論是免疫缺陷人群或是正常人群，PCNSL的發病率均呈逐年上升趨勢，在過去幾十年中，PCNSL發病率的增幅遠遠超過膠質瘤發病率和非霍奇金氏淋巴瘤總發病率的增幅。

PCNSL多為急性或亞急性起病，臨床癥狀不典型，無特異性，主要表現為腫瘤生長區域相應神經功能侵犯或毀損所致頭痛，乏力，嗜睡，肢體無力等癥狀，與其他常見腦腫瘤(如：腦膜瘤、膠質瘤、轉移瘤等)相比，PCNSL患者出現癲癇的幾率較低，這可能與PCNSL較少累及易發生癲癇的腦皮質區有關。PCNSL幾乎全為非霍奇金淋巴瘤，病理類型以彌漫性大B細胞淋巴瘤(diffuse large B-cell lymphoma,DLBCL)最常見，其最終診斷依賴病理，主要有以下幾點[7]：①在切片上腫瘤細胞形態比較規則，比較疏松，細胞核有單個或多個明顯核仁，可見凋亡小體；②腫瘤細胞呈彌漫性浸潤性生長，有時可見“星空現象”；③腫瘤細胞在血管周圍間隙聚集，形成“袖套狀”結構，即腫瘤細胞的圍管現象，腫瘤組織內可有一定量的壞死和膠質細胞增生；④免疫組化顯示白細胞共同抗原(LCA)陽性，絕大多數B細胞標記陽性。目前，對疑診為PCNSL的患者主要應用“立體定向穿刺活檢術”進行確診[8]，但在尚未活檢時應避免用激素治療，這是由于淋巴瘤對激素極其敏感，激素治療后腫瘤消退，會給診斷帶來一定困難[3，9]。

1.2 PCNSL的發病部位

PCNSL多起源于血管周圍間隙內的單核吞噬細胞系統，因此腫瘤常發生于中線深部腦組織，多位于丘腦、基底節區、胼胝體、側腦室旁白質區，為單發或多發腫塊，多發病例易累及胼胝體[10,11]，幕上多于幕下。此外，由于腦膜腦表面的血管周圍間隙較明顯，故此處是PCNSL的另一個好發部位[12]，值得注意的是，該部位也是腦膜起源的顱內腫瘤(如腦膜瘤)的好發部位，影像診斷上要注意鑒別。

2 CT在PCNSL中的應用

由于MRI在國內不斷普及，CT在PCNSL診療中的應用日漸減少，但是仍有一些相對特異性的CT表現能有助于PCNSL的診斷，包括：①病灶表現為稍高密度，內部密度均勻，鈣化少見，出血、囊變極其少見；②病灶多為圓形或類圓形，也可為不規則團塊狀，病灶邊緣清楚；③CT增強呈輕中度強化，延遲后強化更明顯，部分病灶內部可見血管影。這種延遲強化的特征可能與CT造影劑的比重較大，從破壞的血腦屏障滲入腫瘤間質所需時間較長及注射造影劑后再次掃描的時間間隔相對較短有關[13]；④相對于高級別膠質瘤，PCNSL瘤周水腫較輕，一般為輕至中度，占位效應亦有輕有重。

3 MRI在PCNSL中的應用

3.1 常規MRI成像在PCNSL中的應用

迄今為止，常規MRI平掃及增強掃描仍然是對PCNSL進行診斷及療效評估的主要手段。PCNSL有一些相對特異的MRI表現能有助于診斷：①PCNSL內含豐富的網狀纖維，腫瘤細胞成分多，間質成分少，含水量少，因此，MRI上T1WI呈等或低信號，T2WI呈高、稍高或等信號影，與腦灰質皮層信號接近或稍低；②注射Gd-DTPA增強后，病灶多呈明顯均勻結節狀強化，偶見病灶內小囊性變，部分病灶可出現具有特征性診斷意義的“缺口征”、“尖突征”，這在其他類型的腦腫瘤中很少見，可作為鑒別診斷的依據。“缺口征”表現為在團塊狀、圓形或類圓形強化病灶的邊緣有1～2個臍樣、勒痕狀或啃噬狀缺損。“尖突征”表現為強化的不規則形病灶向某一方向成尖角狀突出。這兩種特征性征象的出現可能與腫瘤生長過快，血供不足或腫瘤快速生長過程中遇到較大血管阻攔有關。有部分病例可見腫瘤周邊較腫瘤中心更明顯的強化，可呈“環形”，可能是當腫瘤中心有壞死時，特征性均勻性強化消失，代之以周圍存活的腫瘤包繞中心壞死區而產生“環形強化”。③與CT表現類似，MRI成像也可發現PCNSL瘤周水腫程度相對較輕。

除了PCNSL的診斷與鑒別診斷外，常規MRI成像還廣泛應用于PCNSL的療效評估。由于PCNSL的發病率低，臨床上并未制定專門的評價標準，大多利用針對腦惡性膠質瘤的Macdonald標準來對其進行評價。為判斷這一標準是否同樣適用于PCNSL，Kuker等[14]進行了一項由112例病例組成的較大樣本的回顧性研究，在研究中他們發現有6例PCNSL患者在正規的治療后，殘留有結節狀(病灶最大直徑均≤5 mm)和(或)線狀異常強化灶，這些病灶均位于穿刺點或原有大病灶處，這6例患者按Macdonald標準評為部分緩解(PR)，但是經過9～54個月的隨訪，原有異常強化灶均未見進展，說明這些異常強化灶并不代表有腫瘤組織殘留，正確的評價應該是完全緩解(CR)，Macdonald標準出現了一定程度的偏差。因此，Kuker等對Macdonald標準進行了一定程度的修訂，新標準中CR：無任何異常強化灶或在穿刺點處、出血灶及感染灶處、原有大病灶(最大徑>5 cm)處出現最大徑小于5 mm的異常強化灶，且強化灶周圍無水腫；PR：對比增強的病灶體積縮小超過50%以上且不滿足CR的診斷標準；SD及PD診斷標準未作修改。這次標準修訂無疑具有積極的意義，在惡性膠質瘤的治療中PR是可以接受的結果，提示治療有效、病情緩解；而對于有高增殖活性的PCNSL，任何一點腫瘤的殘留都意味著短時間內腫瘤復發、病情惡化，CR是唯一的治療目標，即使評級達到PR也被認為是治療失敗，需要接受下一步治療。Macdonald標準顯然使部分治療結果被低估，使得這部分病患需要接受額外的原本不需要的治療，不僅增加了患者的經濟負擔，而且增加了發生嚴重神經反應的幾率。

但是，新修訂的標準能完全適用于臨床工作的需要嗎？2011年，Fischer等[15]報道了1個病例，該患者是52歲的中年男性，無明顯誘因出現快速進展的小腦性構音障礙、吞咽困難，共濟失調及腭肌陣攣，2004年10月頭顱MRI檢查發現右眼腫塊，經玻璃體切割術后病理證實為原發性眼內淋巴瘤，經治療后達到CR。此后，患者于2006年6月、2008年5月出現顱內復發，復發病灶分別位于右側小腦、右側半卵圓中心，經治療后也達到CR。這2次復發MRI均表現為均勻性強化的實質性病灶，符合PCNSL的典型特征，診斷并不困難。2008年11月，該患者再次出現共濟失調、吞咽困難等癥狀，頭顱MRI檢查并未發現異常強化病灶，但在T2-FLAIR像上發現多發小片狀高信號，對應位置彌散加權成像(diffusion weighted imaging,DWI)呈高信號，表觀彌散系數(apparent diffusion coefficients,ADC)圖呈低信號，提示存在廣泛性的彌散受限性病變。由于病情危重，患者很快死于中樞性呼吸抑制，術后尸檢發現腦組織內彌漫性淋巴瘤細胞浸潤，同時大部分標本顯示淋巴瘤細胞的密度偏低。結合病理，該作者分析，腦組織內淋巴瘤細胞彌漫分布且密度較低，導致血腦屏障未受破壞，因此未出現典型強化灶；廣泛存在的微小彌散受限病灶可能是由于小血管被阻塞或壓迫形成的小梗塞灶所致。從以上病例可以看出，是否出現異常強化灶并不能作為PCNSL復發的唯一影像評價指標，當然也不能作為PCNSL治療后是否達到CR的唯一影像指標，因此，Kuker等[14]制定的新標準還有進一步完善的空間。

3.2 功能MRI成像在PCNSL中的應用

除常規MRI外，近年來功能MRI成像在腦腫瘤領域中也得到了迅速發展，部分成熟技術(如DWI、PWI、1H-MRS等)已廣泛應用于臨床實踐，取得了很好的效果。

3.2.1 DWI及ADC圖的應用 彌散是自然界普遍存在的1種運動形式，彌散運動受分子結構的影響，分子結構越松散、溫度越高、彌散運動越強。DWI正是以探測組織中水分子的彌散速度為基礎進行成像的。彌散快慢通常用ADC圖和DWI 2種方式表達。ADC圖直接反映了組織彌散速度，如果組織彌散慢，ADC值低，圖像呈黑色，反之ADC值高，圖像呈白色。DWI反映彌散信號強弱，如果組織擴散速度慢，去相位時信號丟失少，信號高，圖像呈白色，反之，圖像呈黑色。因此，細胞構成不同的組織彌散存在差異，可以通過測量ADC值對疾病進行診斷。PCNSL瘤細胞密度高，細胞核/細胞質比值大，含水量低，水分子彌散運動能力減低，故DWI呈高信號影。

3.2.2 磁共振灌注成像(perfusion weighted imaging,PWI)的應用 PWI是1種利用磁共振快速成像序列和圖像后處理技術來反映組織血管化程度和血流灌注狀況、提供組織器官血流動力學方面信息的功能性成像方法。PCNSL是1種乏血供腫瘤，它在增強CT或增強MRI中表現出強化的原因是淋巴瘤以血管周圍間隙為中心向外浸潤生長，侵入鄰近腦實質及血管腔內，從而破壞血腦屏障致對比劑外漏形成，因此，PCNSL的增強只反映血腦屏障的破壞程度，不能反映腫瘤血管的生成程度。由于PCNSL病變本身并無明顯血供，故PWI呈低灌注腫塊，CBV、CBF下降，MTT、TTP延長，與高級別膠質瘤的高灌注明顯不同[16]。

3.2.3 氫質子磁共振波譜(1H-spectroscopy,1H-MRS)的應用 磁共振波譜成像(MRS)是無創的檢查方法，它不需要注射示蹤劑，可以直接檢測到活體組織器官的能量代謝、生化特征以及對某些化合物的定量分析，可以提供腦的代謝信息，在顯示組織的生化特征方面優于傳統的磁共振成像。由于代謝異常要早于結構的變化，MRS還可以檢測到常規MRI不能顯示的異常。目前，1H-MRS最常用于臨床醫學，因為氫質子在人體內含量豐富且具有磁化率。PCNSL主要表現為腫瘤實質部分NAA降低，Cho升高，Cr輕度降低，出現高聳的Lip峰。NAA主要存在于成熟的神經元內，其含量的多少反映了神經元的功能狀態，在正常腦的1H-MRS中NAA峰最高，NAA峰降低表明神經元損害。Cho是細胞膜轉換的標志物，反映了細胞的增殖，Cho峰升高反映腫瘤組織的高細胞組成及膜轉換的加速。Cr在腦代謝物中最穩定，與能量代謝負相關，常作為參照物與其他代謝物含量相比。出現高大的Lip峰，對鑒別淋巴瘤與其他實性腫瘤具有高度特異性，這可能是腫瘤內大量巨噬細胞吞噬游離脂肪酸所致。除以上特征外，PCNSL瘤周15 mm范圍內Cho/Cr比值增高較正常側有統計學意義，提示PCNSL可能侵襲至瘤周15 mm，這對PCNSL的治療可能會有一定幫助[17]。

4 18F-FDG PET/CT在PCNSL中的應用

4.1 PET顯像原理

正電子發射計算機斷層顯像儀(positron emission computer tomography,PET )是目前核醫學顯像領域最先進的技術之一。它是利用一些“缺中子”的放射性核素(如：11C、18F、13N、15O等)的自然衰變產生正電子，正電子在體內的行程很短，一般為2～3 mm，然后與體內組織的電子發生湮滅輻射，生成一對方向相反，能量為511KeV的γ光子，在體外被成對的探測器接受，經計算機后處理即可重建出放射性核素在體內的代謝分布，利用功能影像對人體疾病進行診斷。PET/CT是將PET與CT 2種不同的影像技術進行同機融合，使功能代謝影像與解剖影像的優點相融合，優勢互補，一次成像即可獲得PET圖像、CT圖像及PET/CT融合圖像，PET結果與CT結果可以相互印證，相互補充，其診斷性能及臨床實用價值更高。此外，采用X線CT采集的數據代替棒源透射掃描對PET圖像進行衰減校正，可以縮短PET檢查時間，提高患者通過率。

4.2 18F-FDG在PCNSL中積聚的機制

18F-FDG是目前最常用的正電子顯像劑，它是1種葡萄糖類似物，其被細胞攝取和在細胞內代謝的前一階段與葡萄糖類似，通過細胞膜表面的葡萄糖轉運蛋白(glucose transporter，Glut)轉運至細胞內，然后在己糖激酶(hexokinase，HK)的作用下磷酸化生成18F-FDG-6-磷酸鹽，后者既不能繼續參與糖代謝反應又不能自由進出細胞膜而被滯留在細胞內。大多數惡性腫瘤細胞葡萄糖消耗量明顯增加，對18F-FDG攝取上升[18]，其機制已基本明了：一是由于癌基因異常調控造成葡萄糖轉運蛋白過度表達，二是由于腫瘤細胞內己糖激酶含量上升或活性異常。動物實驗表明，在已發現的葡萄糖轉運蛋白5種亞型(分別為Glut1～5)中，Glut1相對于細胞總的己糖激酶活性對18F-FDG的攝取起主要作用。

4.3 18F-FDG PET/CT在PCNSL診斷中的應用

PCNSL瘤細胞代謝旺盛，無氧糖酵解增強，且細胞排列緊密，細胞間質成分少，故常表現為18F-FDG高攝取灶[19～21]。胡裕效等[21]總結了6條PCNSL的18F-FDG PET/CT表現特點，包括：①腫塊為單發病灶或多發病灶；②腫瘤多位于腦深部近中線區域，幕上分布多于幕下；③病灶密度均勻，無壞死、出血、鈣化等繼發性改變，偶見囊性變；④CT平掃為等高或高密度灶。PET圖像上呈明顯高代謝灶，且大多高于正常大腦灰質代謝程度，內部示蹤劑分布均勻，未見明顯示蹤劑分布稀疏或缺損區；⑤腫瘤的大小及其對18F-FDG的攝取程度與周圍水腫的范圍和占位效應不成比例，即腫瘤的體積相對較大，對18F-FDG攝取程度較高，但其占位效應和瘤周水腫相對較輕，尤其是腦深部組織靠近腦室周圍的腫瘤此特點更為明顯；⑥對放療敏感，放射治療后短時間內病灶明顯縮小，臨床癥狀減輕。應當看到，上述這些征象雖具有一定的特征性，但是和一些常見的顱內腫瘤及腫瘤樣病變(如高級別膠質瘤、惡性腦膜瘤、多發性硬化等)有一定程度的重疊，且PET/CT顯像昂貴，故不推薦作為PCNSL初次診斷的首選。

但是對于那些MRI征象不典型，難以診斷的PCNSL，18F-FDG PET/CT能起到很好的輔助診斷作用。Kawai等[22]選取了21例腦腫瘤患者，其中PCNSL 14例，膠質母細胞瘤(glioblastoma multiforme,GBM)7例，所有患者有相似的常規MRI征象，即單獨依靠常規MRI檢查難以作出準確鑒別診斷，且全部21例患者均行DWI及18F-FDG PET/CT顯像。共有3名放射學醫生(從業時間15～18年)在不知道病理診斷的情況下單獨完成此項研究，他們先獲得這21名患者的常規MRI資料，給出“診斷一”；然后獲得ADC圖，結合常規MRI，給出“診斷二”；最后獲得18F-FDG PET/CT資料，結合常規MRI，給出“診斷三”。最后發現，“診斷二”與“診斷一”相比診斷準確率無明顯提高，但“診斷三”與“診斷一”相比診斷準確率明顯提高，平均診斷準確率達到95%(93%～100%)。造成這種差別的原因可能是ADC值在PCNSL及GBM間無明顯差別，而18F-FDG PET/CT顯像提供的最大標準攝取值(maximum standard uptake values,SUVmax)在兩者間存在顯著差異所致。

4.4 18F-FDG PET/CT在PCNSL治療后評估及分期中的應用

為進一步了解18F-FDG PET/CT顯像在評價對PCNSL的治療效果中的作用，Palmedo等[23]對15例PCNSL患者(共16次18F-FDG PET/CT顯像)進行研究，其中有5例患者(共5次18F-FDG PET/CT顯像)的目的是為了評估初次治療的療效，5次顯像中，PET/CT結果均為陰性，治療效果評定為CR，28～39個月隨訪未見腫瘤復發，證實了PET/CT結果的正確性。同時期這5例患者有3例行常規MRI檢查，其中2例發現有結節狀的異常強化灶，病灶直徑分別為0.3 cm、0.4 cm，療效評定為PR，但在隨后的影像學隨訪中，這2例病灶在未經治療的情況下逐漸消失，提示合理的療效評價應該是CR，最初依賴常規MRI的評價出現了偏差。

大多數PCNSL通常只局限于中樞神經系統內，但仍然有約4%患者會出現全身播散，導致臨床分期的上升。18F-FDG PET/CT顯像具有“陽性示蹤顯像”及“一次注射，全身顯像”的優勢，在PCNSL的分期與再分期中也起到重要作用。Karantanis等[24]報道1例50歲男性PCNSL患者，在經過8個周期的以氨甲喋呤為主的化療后顱內病灶消失，但隨后的18F-FDG PET/CT顯像發現右心房壁、十二指腸及小腸壁、膈肌、第10-11肋間肌處見多發18F-FDG攝取增高灶，穿刺病理提示為PCNSL全身播散。在知道18F-FDG PET/CT結果后再分析同時期的胸部、腹部及盆腔的增強CT僅能發現第10-11肋間肌處病灶。該患者隨之改變了治療方案，在接受2個療程R-CHOP方案的全身化療后，上述病灶全部消失。為進一步了解18F-FDG PET/CT顯像在PCNSL分期與再分期中的作用，Mohile等[25]進行了1個較大樣本的研究，此次研究共涉及57例準備進行分期或再分期的PCNSL患者，這些患者均行18F-FDG PET/CT全身顯像，其中顯像陰性患者45例，經長期隨訪后證實未出現淋巴瘤全身播散；顯像陽性患者12例，經穿刺和隨訪證實存在淋巴瘤全身播散者6例，此外發現1例腎上腺腺瘤及1例腎上腺癌，其余4例為陰性。這次研究證實18F-FDG PET/CT全身顯像能較準確判斷PCNSL是否存在全身播散，這對制定合理的臨床治療方案及進一步的預后評估具有很好的指導作用。

總之，PCNSL是1種少見的顱內惡性腫瘤，發病率逐年上升，且惡性程度高，增殖迅速，對激素及放化療敏感，治療方法及預后評估與常見的惡性膠質瘤存在很大差異，因此，有必要熟練掌握其影像學評估方法。典型的PCNSL具有相對特征性的常規MRI表現，診斷并不困難；對于一些表現不典型的PCNSL，可以應用功能MRI和(或)18F-FDG PET/CT顯像輔助診斷，但最終診斷還需依賴病理。對于PCNSL的治療后評估，目前最常用的方法依然是常規MRI，雖然有學者對其診斷標準做了一定程度的修改，但仍具有一定局限性，相比較而言，18F-FDG PET/CT顯像可能更具優勢，唯一遺憾的是，PCNSL是1種少見病，目前臨床上尚缺乏多中心大樣本的應用18F-FDG PET/CT顯像對PCNSL進行療效評估的前瞻性研究，這尚需進一步深入研究。

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