顱骨缺損修補術后神經功能改變9例分析

我院自2009年01月至2012年02月共158例顱骨修補術者，9例術后出現神經功能障礙，不同于常見并發癥，現分析報告如下。

臨床資料

1 一般資料 本組顱骨缺損患者9例，男6例，女3例，年齡17～50歲，平均33．5歲。缺損部位：單側額顳頂部5例，雙側額顳部4例。缺損10cm×10cm～11cm×12cm。缺損原因：顱腦損傷去骨瓣手術。術前神志清楚7例，昏迷2例。6例生活自理，1例生活不能自理；昏迷者手術區對側肢體活動較差。1例昏迷患者術前出現慢性腦積水，余所有患者術前顱內壓均不高，腦組織無膨出，無顱內外感染。9例患者修補術前CT檢查術區腦組織均有挫傷、軟化表現。

2 治療方法 全部患者均采用數字電腦塑形鈦網修補。修補時機：開顱術后＞3月8例，1例昏迷去骨瓣者術后2月出現腦積水，同時行V－P分流術及顱骨缺損修補術。手術均在全麻下經原切口入路，于帽狀腱膜下分離顯露顱骨缺損區域，硬膜外分離顳肌，部分粘連明顯者顳肌分層切開，部分肌肉留于硬膜上，防止腦脊液漏。徹底止血，電腦塑形鈦網修補。硬膜中央懸吊于鈦網上，顳肌呈扇形展開縫合于骨緣骨膜上。沖洗術區無活動性出血，鈦網外置管引流，分層縫合。其中1例術前合并腦積水同時行腦室腹腔分流術。術后常規予止血、預防感染等治療。

3 結 果 所有患者切口一期愈合，外觀滿意，7例清醒者出現不同程度語言、記憶力、計算力下降、精神障礙加重、排尿障礙、術區對側肢體功能障礙較術前加重，其中4例術前生活自理者術后生活不能自理，1例出現腦積水及記憶力、肢體、語言功能下降，2例出現術區頭發稀疏。2例昏迷者術后肢體活動較術前差，頑固性癲癇發作。1例術前腦積水者術后緩解。經隨訪6月，6例術前自理者術后神經功能減退遠期部分恢復，5例生活自理，1例不能自理；1例術后腦積水者無明顯加重，神經功能漸達術前水平。2例昏迷者術后功能下降無好轉，癲癇發作頻繁、長期植物生存。2例術區頭發稀疏者后期稍增多。

討 論

顱骨修補主要是恢復顱腔的生理完整性，保護患者防止意外受傷，部分患者有利于神經功能的康復［1］。顱骨修補術一般采用原手術切口，鈦網置于顳肌下［2］，有人觀察對比顳肌下優于顳肌外［3］。顱骨缺損并發癥主要有術后岀血、感染、皮下積液、修補材料外露、修補材料變形松動、癲癇等［4］。我院常規鈦網放于顳肌下，自2009年01月至2012年02月共158例顱骨修補患者，9例術后出現新神經功能障礙，不同于常見并發癥，原因分析：①該組患者殘存神經功能差，全麻藥物、手術創傷、失血均可加重神經功能障礙。②該9例患者首次手術全部硬膜敞開，修補前腦組織與顳肌可能形成血供關系，類似于煙霧病顳肌貼敷術，術中2例顳淺動脈損傷出血，9例患者顳肌向中顱底側充分與硬膜分離，影響顳肌血供同時破壞殘存皮層組織血供。術后CT未見出血、缺血表現，已出現新發神經功能障礙如肢體活動、情感障礙加重或優勢側語言障礙加重，高級智商活動降低，頭發稀疏。③術中分離動作可能牽拉皮層及電刀、電凝可能過熱損傷皮層致術后局部皮層神經損害出現癲癇及相應神經功能障礙加重。

我們體會：①對原發腦皮層廣泛損傷硬膜未縫合、術前神經功能恢復差、CT／MRI顯示去骨瓣區腦組織軟化灶明顯者，考慮術前殘存皮層有部分血供可能來源于顳肌，術中損傷顳淺動脈或顳肌與硬膜完全分離者術后皮層血供進一步減少，神經功能障礙加重。故對于去骨瓣減壓術提倡行硬膜擴大修補，防止與顳肌粘連，影響后期修補。②對顱骨缺損者術前應充分分析病情，對皮層廣泛挫傷患者可考慮術前行頭顱CTA［1］或MRA檢查（無創、簡單可行），B超輔助下頸外動脈穿刺造影，了解皮層供血（創傷小、簡單），如有頸外動脈供血者術中不分離顳肌，鈦網放于顳肌外，防止術后神經功能障礙加重。③術中用低功率電刀、電凝并及時沖水降溫，禁止撕拉顳肌，防止皮層熱損傷或牽拉傷；顳肌呈扇形縫合于骨緣骨膜上，以利后期與皮層重新形成血供關系；防止顳肌回縮縮、牽拉腦皮層出現功能障礙、癲癇。硬膜懸吊1～3針于鈦網上，防止硬膜外出血、積液，影響硬膜與顳肌愈合及血供形成。

［1］ 董吉榮，胡 旭．雙側平衡去骨瓣減壓術對特重型顱腦損傷致雙側瞳孔散大患者的救治［J］．中華神經外科雜志，2011，27（6）：706－708．

［2］ 中國醫師協會神經外科醫師分會，中國神經創傷專家委員會．中國顱腦創傷外科手術指南［J］．中華神經外科雜志，2009，25（2）：100－101．

［3］ 李 軍．大骨瓣減壓術后兩種顱骨修補方法比較［J］．中華神經外科疾病研究雜志，2011，10（4）：372－374．

［4］ 蘇坐龍．顱骨缺損修補術后并發癥分析［J］．實用醫技雜志，2010，17（8）：758－759．