缺血性結(jié)腸炎臨床診治95例

缺血性結(jié)腸炎是胃腸道缺血性損害中最常見的類型，可累及整個消化道。我們在2010年10月至2012年10月收治資料完整的缺血性結(jié)腸炎95例，現(xiàn)就其臨床診治分析報告如下。

臨床資料

1 一般資料 本組95例中，男39例，女56例，年齡33～89歲，其中50歲以上83例，50歲以下12例。全部依據(jù)臨床表現(xiàn)結(jié)合結(jié)腸鏡檢查結(jié)果確診為缺血性結(jié)腸炎。其中，合并高血壓50例，冠心病25例，糖尿病23例，高脂血癥18例，心房纖顫10例，風濕性疾病3例，肺心病2例，慢性腎功能不全2例，合并肺部感染3例，膽道感染2例，有腹腔或盆腔手術(shù)史20例，合并2種及2種以上疾病23例。

2 臨床表現(xiàn) 所有患者均有不同程度的腹痛、便血或粘液便血，腹痛在便血前出現(xiàn)60例，多為一過性或陣發(fā)性絞痛、隱痛，部位以中下腹、左下腹、臍周為主。便血為鮮血便或暗紅色血便，血水樣便8例，糞便潛血陽性3例。腹瀉76例，發(fā)生在發(fā)病初期58例，腹瀉初為黃色水樣便或糊狀便，之后出現(xiàn)鮮血便。伴有里急后重感32例，伴惡心、嘔吐l6例，發(fā)熱6例，合并心臟病患者大部分有胸悶、心悸。腹部壓痛35例，以中下腹、左下腹、臍周多見，腸鳴音活躍75例，全組均未出現(xiàn)全腹壓痛及反跳痛。

3 實驗室及輔助檢查 血常規(guī)中，血紅蛋白下降19例，白細胞升高68例，以中性粒細胞升高為主；C反應(yīng)蛋白增高。糞便常規(guī)檢查見紅細胞92例，糞便潛血陽性3例，部分可見膿細胞，糞便細菌培養(yǎng)均無細菌生長。所有患者均行B超檢查，提示腸壁增厚15例。全部患者在出現(xiàn)便血或粘液血便1～5d內(nèi)經(jīng)結(jié)腸鏡檢查，鏡下可見病變腸段與正常腸段分界較明顯，病變部位粘膜色暗紅，呈彌漫性片狀充血、水腫、糜爛，粘膜下紅斑，點狀糜爛及縱行或不規(guī)則、多發(fā)性淺潰瘍，或有血痂；嚴重病變可見壞死性改變，粘膜重度糜爛、出血，粘膜有不同程度的淤斑，表現(xiàn)為隆起的粘膜中有黑紅色的粘膜下出血性結(jié)節(jié)，質(zhì)地柔軟；部分病例可見不規(guī)則條片狀凹陷性潰瘍，表面覆厚白苔，觸之易出血。也有病例可見腸粘膜凹凸不平，部分呈鵝卵石樣改變，部分呈菜花樣隆起，表面充血、糜爛，覆黃白苔，出現(xiàn)腸腔狹窄。分布在降結(jié)腸和脾曲36例，乙狀結(jié)腸24例，乙狀結(jié)腸和降結(jié)腸10例，降結(jié)腸和橫結(jié)腸4例，橫結(jié)腸2例，脾曲7例，直腸始段1例，降結(jié)腸、橫結(jié)腸和升結(jié)腸1例。

4 病理檢查 粘膜出血、水腫，非特異性炎癥，淋巴細胞及中性粒細胞浸潤，粘膜下出血，毛細血管擴張，小靜脈內(nèi)血栓形成等。

5 治 療 禁食，予以丹參注射液、紅花注射液、低分子右旋糖酐等，經(jīng)驗性應(yīng)用抗生素左氧氟沙星、甲硝唑、頭孢他啶等抗感染，云南白藥、蒙脫石散等，腹痛較重者應(yīng)用解痙鎮(zhèn)痛，同時針對原發(fā)病予以控制血壓、血糖，降脂、控制房顫及糾正水、電解質(zhì)紊亂，加強營養(yǎng)支持等治療，療程為7～14d。

6 結(jié)果及預(yù)后 經(jīng)過治療1～4d后腹痛緩解，2～4d后便血停止，3～7d后大便恢復(fù)正常，2周后結(jié)腸鏡復(fù)查顯示病變明顯減輕。按照療效判定標準，82例痊愈（臨床癥狀消失，大便正常，腸鏡下病變基本消失，無水腫、潰瘍、糜爛），11例好轉(zhuǎn)（臨床癥狀減輕，大便正常或腸鏡下病變未完全恢復(fù)），1例患者因年齡大、病情危重、多器官功能衰竭，入院24h內(nèi)死亡，1例因腸梗阻轉(zhuǎn)外科行手術(shù)治療。

討 論

缺血性結(jié)腸炎是由于各種原因引起的腸壁血供障礙導(dǎo)致粘膜缺血發(fā)生粘膜損害而出現(xiàn)下消化道出血的一種病變，本病的發(fā)病原因多為一些慢性疾病，如高血壓病、冠心病、房顫、腦血管病等，主要為腸道血管本身的病變所致，腸系膜動脈和腸系膜靜脈血栓形成和栓塞造成腸管局部血供減少導(dǎo)致粘膜缺血發(fā)生粘膜損傷［1］。陳永寧［2］報道，缺血性結(jié)腸炎常由于低血容量休克、心衰等“滴流灌注”引起，也見于腸系膜下動脈結(jié)扎、栓塞或血栓形成、腹主動脈瘤重建術(shù)或大動脈炎后。本研究95例中，合并高血壓50例，冠心病25例，糖尿病23例，高脂血癥18例，心房纖顫10例，風濕性疾病3例，肺心病2例，慢性腎功能不全2例，合并肺部感染3例，膽道感染2例，有腹腔或盆腔手術(shù)史20例。本病病變多發(fā)生在左半結(jié)腸，可能與左半結(jié)腸腸系膜上動脈和腸系膜下動脈之間吻合不完善易發(fā)生供血不足有關(guān)［3］；其次為腸血管痙攣、低血壓或腸管因素，包括腸腔壓力增加導(dǎo)致血流量減少，使腸血管供血減少。本研究95例中，分布在降結(jié)腸和脾曲36例，乙狀結(jié)腸24例，乙狀結(jié)腸和降結(jié)腸10例，單純脾曲7例，與之相符。

本病多發(fā)于50歲以上中老年人，而且女性高于男性，特別有高血壓、糖尿病、高脂血癥、動脈硬化等基礎(chǔ)疾病，有腹部手術(shù)、長期服用避孕藥等危險因素［4］。

臨床以腹痛、便血為主要臨床癥狀，腹痛程度不一，多為一過性或陣發(fā)性隱痛或絞痛，多位于臍周及左下腹。本病結(jié)腸鏡檢查在診斷方面有重要意義。內(nèi)鏡下特征性改變有病變腸粘膜色暗紅，呈彌漫性片狀充血、水腫、糜爛，與正常粘膜界限清晰，嚴重病變可見壞死性改變，粘膜重度糜爛、出血，粘膜有不同程度的淤斑，表現(xiàn)為隆起的粘膜中有黑紅色的粘膜下出血性結(jié)節(jié)，質(zhì)地柔軟［1］。呂愈敏［3］報道，不同疾病期病變腸段的內(nèi)鏡下表現(xiàn)不同，大致可分為三期：急性期（發(fā)病72h內(nèi)）粘膜蒼白水腫（假瘤征）、淤斑、粘膜下出血、糜爛，嚴重者可有不規(guī)則淺潰瘍形成；亞急性期（發(fā)病72h～7d）潰瘍形成，一般為較淺的縱行或匍行潰瘍，表面多覆污穢灰黃色滲出物；慢性期（發(fā)病2周以上）以慢性炎性改變?yōu)橹鳎芫W(wǎng)消失，粘膜呈顆粒狀，少數(shù)可見瘢痕和腸腔狹窄，個別病例可見未愈合的潰瘍［3］。

本病的治療應(yīng)給予活血、擴血管（丹參注射液、紅花注射液及低分子右旋糖酐等）、應(yīng)用抗生素左氧氟沙星、甲硝唑、頭孢他啶等抗感染治療。特別是中藥丹參具有擴張血管、抑制血小板聚集，降低血漿粘度，加速紅細胞流速的作用，從而有利于改變微循環(huán)和預(yù)防血栓的形成。對于嚴重病例，應(yīng)予禁食，以使腸道得到休息，支持療法和對癥治療也是很重要。另外，針對原發(fā)疾病進行控制血壓、血糖，改善冠脈循環(huán)，降低血脂、控制房顫等一般均可收到了較好療效。

［1］ 張 莉，付曉霞，李 洵，等．急性缺血性結(jié)腸炎41例臨床分析［J］．醫(yī)學理論與實踐，2012，25（23）：2915．

［2］ 陳永寧．缺血性結(jié)腸炎的臨床及內(nèi)鏡表現(xiàn)32例分析［J］．右江民族醫(yī)學院學報，2012，（5）：619．

［3］ 呂愈敏．缺血性腸病的診治［J］．中國消化內(nèi)鏡，2008，2（6）：13－l8．

［4］ 巢齊常，奚維東，孫曉濱，等．缺血性結(jié)腸炎63例臨床分析［J］．實用醫(yī)院臨床雜志，2012，9（2）：108－109．