糖尿病低血糖反應誤診分析

北京市順義區李遂社區衛生服務中心（101300）馬清智

北京大學第一醫院（100034）馮晉光

在臨床工作中遇到老年人突發意識障礙、肢體癱瘓及精神癥狀時，首先想到的是急性腦血管病而盲目行CT檢查，甚至靜點20%甘露醇。但有部分患者實際是低血糖反應。現將筆者收治的誤診為缺血性腦血管病8例低血糖反應臨床資料分析如下。

1 臨床資料

1.1 一般資料 本組誤診的8例低血糖癥患者，年齡60～72歲，平均66歲。其中男性3例，女性5例。主要癥狀：昏迷1例，嗜睡1例，偏癱2例，抽搐1例，精神癥狀3例。其中2例有腦血管病史；8例均有糖尿病史，其中4例長期口服優降糖，2例長年服消渴丸，2例服達美康加二甲雙胍，4例嚴格控制飲食而未用降糖藥，所有糖尿病患者血糖均控制在7.0以下。就診前有進食不佳者2例。

1.2 輔助檢查結果 血糖水平均降低為0.8～2.8mmol/L，平均1.9±0.5mmol/L，其中0.8～1.0mmol/L 1例，1.1～2.0mmol/L 1例，2.1～2.8mmol/L 6例。

1.3 治療及結果 8例患者均首先到急診就診，其中5例初診為缺血性腦血管病，3例診斷為癔癥。5例診斷為缺血性腦血管病，給予靜點20%甘露醇及治療腦梗死藥物，3例診斷為癔癥的患者給予針灸治療。后經詢問病史，血糖化驗確診并立即給予50%葡萄糖50～110ml靜注，之后以10%葡萄糖靜脈滴注，適當加用神經元保護劑；癱瘓者加用抗凝活血藥物，常規吸氧，處理并發癥。所有病例均在開始治療后1h檢驗血糖均達3.8mmol/L以上。經治療2例意識障礙者（包括嗜睡者）意識轉清，抽搐及精神癥狀完全消失，2例癱瘓肢體完全恢復正常。

2 討論

本組8例老年患者均急性起病，有意識障礙及（或）肢體癱瘓、精神癥狀、抽搐及病理反射，與急性腦血管病非常相似，但血糖降低至2.8mmol/L以下，經補糖后大部分患者在短時間內癥狀體征迅速緩解，符合低血糖癥診斷標準。而急性腦血管病發病時血糖往往是升高的。而有意識喪失的缺血性腦血管病一般不診斷短暫性腦缺血發作，除此之外的絕大部分腦血管疾病病情不會在很短時間內改善。故本組患者可排除急性缺血性腦血管病。

血糖是腦細胞的主要能量來源，血糖過低對機體的影響主要以神經系統為主，尤其是腦及（或）交感神經。有報道[1]稱低血糖可引起選擇性神經元喪失，如大腦皮質的II、III、IV層及海馬回。交感神經過度興奮癥狀主要為出汗、顫抖、心悸、軟弱無力、血壓輕度升高等。腦部癥狀可從大腦皮質開始，表現精神不集中、頭暈、遲鈍、步態不穩，可有幻覺、躁動、行為怪異等精神失常表現；順延波及皮層及皮層下中樞、中腦、延髓等，出現神志不清、舞蹈樣動作、陣攣性或張力性痙攣，乃至昏迷、血壓下降。若低血糖較重而持續時間又長時（一般認為超過6h），由于腦組織的嚴重或不可逆損害，即使血糖恢復正常，也會造成雙側基底節、海馬、大腦皮層和/或黑質持久的對稱性損害。這可能是由于選擇性神經元減少、星形膠質細胞增生等產生的組織變性[2]，導致中樞性癱瘓、錐體外系性運動過度、智力減退、癡呆等神經精神后遺癥。

本組患者的主要特點是低血糖發生前大部分患者進食差而未停用降糖藥。老年人在身體虛弱時對早期或輕度低血糖不敏感，對交感神經過度興奮癥狀未予重視。當患者出現昏迷時，往往首先考慮到急性腦血管病而立即給予20%甘露醇靜點，延誤治療時機且有可能加重病情。因此對每一位來診患者尤其是昏迷患者詳細詢問病史，而對糖尿病患者要了解使用胰島素及降糖藥的情況，早期測定血糖水平（可用快速血糖測定儀測定血糖），提高低血糖的早期診斷，及時糾正低血糖狀態。及時解除痛苦，避免后遺癥，減少費用。

傳統的磺酰脲類和雙胍類口服降糖藥因療效有限且不良反應大，臨床現已少用或不用。目前主張應用新型口服降糖藥，如格列美脲、阿卡波糖等，可有效地控制血糖且引起低血糖、粒細胞減少及心血管不良反應的發生率顯著降低。同時應向服用降糖藥患者及家屬講解用藥期間注意事項，尤其當進食減少時，建議暫時停藥，以免發生低血糖。