椎旁肌間隙入路在胸腰椎后路手術中的應用

李建新，陳曉隴，李海生，尚平

(1.廣東省工傷康復醫院骨科，廣東 廣州 510440;2.南方醫科大學附屬花都醫院骨科，廣東 廣州 510800)

在整個脊柱三維運動過程中，胸腰椎區域處于其應力轉折區，也是脊柱瞬時運動的高應力變量區，處理該處傷患問題是臨床上最常需面對的問題。有資料統計，胸腰段脊柱骨折約占全部脊柱骨折的50%［1］。長期以來，傳統的正中切口入路成為處理此類問題的首選方法。自20世紀60年代Watkins 提出了經椎旁肌間隙實施后路手術以來，經過多年這一觀點和方法逐漸受到學界的重視。因此，有必要對經椎旁肌間隙入路術式的解剖生理基礎和應用做些回顧，以進一步指導臨床工作。

1 解剖與生理

椎旁肌肌群位于脊柱后側，分為多裂肌、最長肌及髂肋肌等部分。其中多裂肌起于上位椎體的棘突，斜行走向下位椎體的橫突，對脊柱起最重要的穩定作用。傳統后路正中入路術中需對兩側多裂肌進行大范圍剝離，破壞肌肉的起點和神經支配［2］。最長肌和多裂肌肌間隙位于后正中線旁開2～3 cm 處，血管最少。

脊神經的神經根離開椎間孔，發出背側支，然后分成內、中、外3 支，其中中、外支分布于后側肌肉及皮膚。Moseley等［3］證實，脊神經后支的背側支是多裂肌唯一的支配神經。脊神經后支的內側索發出背側支后，向后下穿過橫突間隙，走行于橫突根部和上關節突連接處的淺溝內，在關節突關節下方轉向內側，通過骨纖維管，再向內下橫過椎板進入肌肉深面，發分支支配多裂肌，且各分支間并無交通［4］。

Ward 等［5］研究多裂肌的微觀解剖結構發現，多裂肌具有橫斷面積較大，且纖維長度與肌肉長度比率較大的獨特構造，其肌小節的運動正處于長度-張力曲線的升支，此可解釋為何多裂肌能產生強大的穩定力維持并加強脊柱穩定性，其受損也必然造成腰椎穩定性的下降。

電生理研究椎旁肌群時也證明，脊柱失衡時多裂肌的收縮明顯早于最長肌和腰髂肋肌，慢性腰痛者在脊柱突然失衡時，多裂肌的收縮也較正常人明顯延遲［6］。

2 術式的起源和發展

1959年Watkins 首次報道一種新的手術入路［7］，在腰骶椎的后外側融合時，經骶棘肌和腰方肌間隙進行手術。Vialle 等［8］通過尸體解剖描述了相應的技術細節，但遺憾的是未闡述清楚分離骶棘肌確切位置及臨床應用的選擇。

幾年之后Wiltse［9］在技術層面對其進行了修正，完整的“經椎旁肌間隙入路”概念由此提出。他強調指出:相較其他入路，通過多裂肌與最長肌之間的間隙，可更容易到達關節突和橫突;這可用于下腰椎后外側的融合和不需椎管減壓的椎弓根置釘，實現脊柱后外側的融合且避免椎旁肌的廣泛剝離。

1988年為降低再次手術的難度和美容的需要，Guyer等［10］對術式進行了進一步改進，將之前的在后正中線旁開兩條縱行皮膚切口改為1 條后正中切口;在切開腰背筋膜后，經過分離多裂肌與最長肌之間的間隙，直接到達椎弓根螺釘置釘點。Wiltse 等［11］成功地在極外側型椎間盤突出的摘除中運用這一改良手術入路。根據Vialle 的報道，Wiltse入路的大概位置是距中線2 cm［12］。

3 腰椎術后綜合征與進展

腰椎術后綜合征是指腰骶椎術后未緩解或復發的慢性疼痛，常見于后正中入路術后。在美國腰椎術后綜合征在腰椎手術患者中的發病率為5%～40%，平均為15%［13］。而作為治療腰椎骨折相關問題的最常用方法，后正中入路本身對椎旁肌損傷很大，廣泛地剝離形成瘢痕組織，并容易損傷脊神經后內側支和腰動脈后支的降肌支，造成肌肉的失神經支配萎縮和缺血萎縮，從而引起腰椎術后綜合征。各學者皆對后正中入路術后慢性疼痛的成因做過探討，爭論的交點仍在術中術后損傷椎旁肌是神經源性的還是肌源性的。

贊同神經源性改變一說的學者們認為下腰痛是因為術中受損脊神經的相關分支，而肌無力則是由于失神經支配后肌肉萎縮所致［9］。Schwender 等［14］認為術中廣泛的剝離造成了肌無力和背部僵硬，導致椎旁肌失神經支配和萎縮變性，使術后殘留腰痛。Kawaguchi 等［15］進一步推測肌萎縮可能與牽開器在術中長時間使用，造成肌內壓升高、血供受阻及脊神經后支受損，進而失神經支配有關。Nagayama 等［16］綜合了上述觀點，指出術中的有關操作，如剝離椎旁肌、自動拉鉤過度牽拉等，都可能影響到脊神經后支;Sihvonen 及Suwa 則觀察到在術中剝離過程中，肌肉深面的脊神經后內側支的細小分支確實受到了損傷［17，18］。

而贊同肌肉源性改變的學者們則定義出了腰椎融合病的概念。術中從后正中顯露棘突，再緊貼棘突剝離棘旁肌肉組織，造成術后肌肉與棘突瘢痕愈合，是術后慢性腰痛的主要原因之一［14］，這是后路椎體融合后局部的常見并發癥，故稱之融合病。

后路手術時牽開器的牽拉強度、時間和手術暴露范圍，都會影響腰動脈背側支的(主要是分布于豎脊肌的降肌支)的供血。過長時間缺血的椎旁肌肌內代謝紊亂，從而形成壞死萎縮，致術后腰背不適［19］。Kawaguchi 等［20］在分析術中作用于椎旁肌肉上的拉鉤葉片壓力和牽拉時間時，發現肌肉損傷相關性磷酸肌酐激酶水平與拉鉤牽拉壓力強度和持續時間成正比。術中自動牽開器的持續牽拉也被Salerni 闡述為可引起椎旁肌肌肉缺血壞死的原因［21］，最終可導致腰背部疼痛等并發癥。Kawaguchi 認為椎旁肌群中多裂肌受損最重，因為術中持續牽拉，位于最內側的多裂肌內壓上升最大，導致局部血運中斷，發生不可逆的缺血性變性壞死［22］。Kim則進一步指出了腰背肌的筋膜間室綜合征這個實質:椎旁肌群由厚而韌的肌筋膜緊緊包繞，術中沿棘突椎板向椎旁肌大范圍剝離，加上持續牽拉壓迫較長時間，術后水腫導致缺血，實際上很可能發生了腰背肌的筋膜間室綜合征，引發術后肌肉萎縮、多裂肌與椎板瘢痕愈合［23］。Boelderl 則認為脊神經后支受損的原因除手術操作直接損傷外，更與椎旁肌廣泛剝離、肌肉回縮后肌纖維間形成的瘢痕組織壓迫有關［2］。

Kramer 的觀點綜合了兩派的論點，他關于腰椎后路手術患者長期隨訪數據顯示，術后長期殘留不同程度的腰背部疼痛的患者占15%［24］，這是由于手術相應節段的脊神經后支受損及椎旁肌受損萎縮兩種原因所致。

另一方面，肌肉損傷的生理學研究也證實此觀點。現代生理學研究中，CK-MB 已經廣泛的被接受為反應肌肉損傷程度的指標之一［20］。Gille 研究對比腰椎兩種入路的切口手術后血清肌酸激酶的差別，結果椎旁入路該指標明顯低于傳統正中入路［25］。在此基礎上，他又比較了兩種入路術后1年的肌電圖，結果顯示:在脊柱常規手術后的患者，局部均出現失神經支配的自發電位;而通過多裂肌和最長肌肌間隙入路者，均未出現失神經自發電位。

4 術式在內固定手術方面遇到的問題

在椎旁肌間隙入路手術過程中，有人提出:由于保留了多裂肌在椎板上的附著，使得椎弓根釘棒固定系統的橫連桿可能安裝困難，這樣可能造成固定節段的穩定性下降［26］。但是Foley 等［27］胸腰椎節段運用經皮椎弓根螺釘內固定的大樣本隨訪結果表明，術后明顯的骨折復位效果丟失，并不因未使用橫連桿引起。Ozgur 等［28］也指出經肌間隙入路術中避免了椎旁肌的剝離，在肌肉間隙鈍性分開過程中肌纖維是被逐漸推開的，其排列順序不會發生明顯改變，手術后肌纖維之間不形成大片瘢痕組織，從而基本保留了椎旁軟組織的生理功能，降低了術后腰背部疼痛的發生率。

上述資料的回顧說明，較傳統正中入路經椎旁肌間隙入路更加符合人體自然解剖特點，在保證內固定穩定性的基礎上，對椎旁肌纖維、神經及血管等生理組織破壞、騷擾小，進而減少術后腰背部疼痛的發生，促進患者術后功能恢復，在臨床上有著較高的應用價值。

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