血漿腦鈉肽前體N末梢片段和超敏C反應(yīng)蛋白聯(lián)合監(jiān)測對急性心肌梗死的評估價值分析

陳樹芳

[摘要] 目的 研究分析血漿腦鈉肽前體N末梢片段（NT-proBNP）及超敏C反應(yīng)蛋白（hs-CRP）聯(lián)合監(jiān)測對急性心肌梗死的評估價值。方法 以該院2009年1月—2011年10月收治的急性心肌梗死患者200例作為研究對象，隨訪患者1年，根據(jù)患者發(fā)生心力衰竭情況分為心力衰竭組和無心力衰竭組，并對患者檢測NT-proBNP與hs-CRP，觀察對比兩組患者的檢測結(jié)果。結(jié)果 經(jīng)統(tǒng)計學(xué)分析，心力衰竭組患者NT-proBNP與hs-CRP均高于無心力衰竭組患者，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。結(jié)論 血漿腦鈉肽前體N末梢片段（NT-proBNP）及超敏C反應(yīng)蛋白（hs-CRP）能夠較好地預(yù)測急性心肌梗死患者的危險程度。

[關(guān)鍵詞] 血漿腦鈉肽前體N末梢片段；超敏C反應(yīng)蛋白；急性心肌梗死；心肌梗死

[中圖分類號] R541.75 [文獻(xiàn)標(biāo)識碼] A [文章編號] 1674-0742（2013）01（a）-0077-02

急性心肌梗死是嚴(yán)重威脅患者生命健康的一種急危重癥，臨床主要的治療手段包括：溶栓，經(jīng)皮冠狀動脈球囊擴(kuò)張術(shù)，支架介入手術(shù)等，使心肌梗死的死亡率明顯降低[1]。但是由心肌梗死引起的心力衰竭卻逐漸增加，患者生活質(zhì)量降低。因此，臨床對急性心肌梗死預(yù)后的有效判斷，有助于制定臨床治療方案。該院研究分析血漿腦鈉肽前體N末梢片段（NT-proBNP）及超敏C反應(yīng)蛋白（hs-CRP）對急性心肌梗死的評估價值，以2009年1月—2011年10月收治的急性心肌梗死患者200例作為研究對象，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇該院收治的急性心肌梗死患者200例，患者均符合WHO對急性心肌梗死的診斷價值。其中男110例，女90例，年齡最大為87歲，最小為37歲，平均年齡為（62.47±9.13）歲。入選標(biāo)準(zhǔn)：無心肌梗死病史，在發(fā)病12 h內(nèi)接受介入治療，無既往冠狀動脈手術(shù)史，無心源性休克史。

1.2 方法

所有患者在入院后均進(jìn)行常規(guī)檢查和實驗室檢查。檢測NT-proBNP與hs-CRP。患者采用平臥位，在入院時取肘靜脈血4 mL測定。

NT-proBNP采用酶聯(lián)免疫吸附法，備好抗體處理后的反應(yīng)板，將血漿標(biāo)本稀釋1 000倍。取10 μLproBNP標(biāo)準(zhǔn)液、樣本加入到反應(yīng)板內(nèi)，取酶聯(lián)反應(yīng)劑加入到反應(yīng)孔內(nèi)，充分混勻后孵育30 min。隨后將反應(yīng)液倒出，取TMB溶液加入到反應(yīng)孔內(nèi)，再次混合孵育20 min。隨后加入停止反應(yīng)液，混合，保證顏色從藍(lán)色到黃色，再于450 nm光密度處測出光密度。

hs-CRP采用膠乳免疫增強(qiáng)比濁法測定。將檢測緩沖液與標(biāo)本混合后，取75 μL樣本混合液加入到檢測板內(nèi)，室溫放置3 min，將檢測板插入到熒光分析儀內(nèi)進(jìn)行檢測。

1.3 治療

患者均采用介入手術(shù)治療，手術(shù)前口服阿司匹林、氯吡格雷。手術(shù)中患者為平臥位，常規(guī)消毒后，使用利多卡因進(jìn)行局部麻醉，從股動脈穿刺植入動脈鞘管，再對左右動脈進(jìn)行造影，以顯示冠脈分支的狹窄情況和閉塞情況。在確定狹窄部位后，常規(guī)進(jìn)行介入手術(shù)。保證患者所有血管再通，且血流達(dá)到TIMI分級的III級。

患者出院后進(jìn)行為期1年的隨訪，統(tǒng)計患者心力衰竭的發(fā)生率。以心力衰竭惡化和新發(fā)納入心力衰竭組，無心力衰竭惡化或新發(fā)為無心力衰竭組。對比兩組患者NT-proBNP與hs-CRP檢測結(jié)果。

1.4 統(tǒng)計方法

NT-proBNP與hs-CRP結(jié)果為計量資料，組間對比方法采用t檢驗。統(tǒng)計學(xué)軟件采用SPSS17.0軟件包。以0.05為檢驗水準(zhǔn)，可信區(qū)間范圍為95%。

2 結(jié)果

2.1 心力衰竭組和無心力衰竭組患者一般資料比較

無心力衰竭組與心力衰竭組患者一般資料，包括性別、年齡、梗死部位及合并癥等比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05）。見表1。

2.2 兩組患者NT-proBNP與hs-CRP檢測結(jié)果

經(jīng)統(tǒng)計學(xué)分析，心力衰竭組患者NT-proBNP與hs-CRP均高于無心力衰竭組患者，P<0.05，差異有統(tǒng)計學(xué)意義，見表2。

3 討論

心肌梗死是導(dǎo)致患者心力衰竭發(fā)生的主要原因，在心肌梗死后多存在有神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)持續(xù)激活，并伴有血流動力學(xué)的改變，因此會導(dǎo)致心臟逐漸擴(kuò)大，心臟功能進(jìn)行性下降，并導(dǎo)致心肌間質(zhì)的改變，出現(xiàn)慢性充血性心力衰竭的發(fā)生[2]。

NT-proBNP是判斷心衰患者預(yù)后的研究熱點，其濃度與患者心功能有明顯的相關(guān)性。在心肌缺血后，心肌的收縮能力會導(dǎo)致心肌室壁的張力增加，促進(jìn)血管緊張素和白細(xì)胞介素的增多，且細(xì)胞內(nèi)鈣離子的濃度也會升高，誘導(dǎo)蛋白激酶C激活，激活A(yù)K/STAT通路，進(jìn)而促進(jìn)BNP的釋放。而BNP是由ProBNP裂解產(chǎn)生的一種產(chǎn)物，NT-proBNP與BNP則具有相似的生理作用[3]，且半衰期更大，其值更穩(wěn)定，與BNP無交叉的反應(yīng)，且所受到的干擾更少，因此其值更敏感更可靠。該次實驗結(jié)果中，急性心肌梗死后發(fā)生心衰的患者，NT-proBNP達(dá)（787.52±239.79）pg/mL，明顯高于無心力衰竭組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。

急性心肌梗死患者病理生理為冠狀動脈粥樣硬化，為患者內(nèi)皮功能受損，頸動脈內(nèi)-中膜增厚[4]。而研究表明，炎癥在動脈粥樣硬化斑塊生成中，炎癥發(fā)生占有十分重要的作用。C反應(yīng)蛋白CRP是環(huán)狀五球體蛋白，具有高度的同源性。在感染和組織損傷后，CRP會出現(xiàn)血漿濃度的急劇性升高。而hs-CRP與CRP的不同在于，其可以更好地預(yù)測冠狀動脈事件，hs-CRP能夠促進(jìn)斑塊形成和脫落[5]。從實驗結(jié)果看，急性心肌梗死后有心衰患者，hs-CRP為（14.81±11.65）mg/L，與無心力衰竭組患者比較，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。

綜上所述，血漿腦鈉肽前體N末梢片段（NT-proBNP）及超敏C反應(yīng)蛋白（hs-CRP）能夠較好地預(yù)測急性心肌梗死患者的危險程度。

[參考文獻(xiàn)]

[1] 韋丙奇，張健，楊躍進(jìn)，等.N末端B型利鈉肽原在陳舊性心肌梗死患者中診斷心力衰竭的價值[J].中華心血管病雜志，2012，40（1）：34-38.

[2] 李彬，朱銳，吳校林，等.急性ST段抬高型心肌梗死患者血漿NT-proBNP水平與早期運動耐量的關(guān)系研究[J].中國急救醫(yī)學(xué)，2010，30（10）：916-919.

[3] 趙雅琳，孫奡燕，姚宇，等.急性心肌梗死患者PCI后NT-proBNP、hs-CRP水平變化及意義[J].山東醫(yī)藥，2012，52（3）：102-103.

[4] 吳校林，朱銳，李彬等.急性心肌梗死患者血漿NT-proBNP水平與早期預(yù)后的關(guān)系[J].實用醫(yī)學(xué)雜志，2011，27（5）：816-818.

[5] 馬承秦，蔣艷霞，杜文杰，等.急性心肌梗死患者血漿腦鈉肽、超敏C-反應(yīng)蛋白和左室射血分?jǐn)?shù)的相關(guān)性分析[J].中國危重病急救醫(yī)學(xué)，2012，24（4）：247-248.

（收稿日期：2012-11-05）