伴胰島素抵抗的冠心病患者血脂水平分析

王春平 (湖北省武漢市東湖醫(yī)院，湖北 武漢 430074)

胰島素抵抗(IR)是內(nèi)皮細(xì)胞功能障礙的重要危險(xiǎn)因素，不但激活凝血系統(tǒng)，還抑制纖溶系統(tǒng)，導(dǎo)致脂質(zhì)沉積、血栓形成和血管平滑肌細(xì)胞增殖，而巨噬細(xì)胞、纖維組織這兩者都在血管內(nèi)膜生成脂肪紋，進(jìn)一步形成粥樣硬化斑，這將使血管壁增厚，使管腔變窄。這一過程出現(xiàn)冠狀動(dòng)脈，最終發(fā)生冠心?。?］。筆者就伴胰島素抵抗的冠心病患者血脂水平進(jìn)行探討，現(xiàn)將結(jié)果總結(jié)報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料:選取2008年4月～2012年5月于我院進(jìn)行伴胰島素抵抗的冠心病治療的70例冠心病患者為研究對(duì)象，男38例，女32例，年齡44～72歲，平均(51.2±4.1)歲，病史7.9年。選取70例體檢健康者作為對(duì)照組，男35例，女35例，年齡46～69歲，平均(49.4±3.8)歲，排除血脂代謝等疾病。所有患者年齡、性別、疾病構(gòu)成比等基本資料進(jìn)行比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)，具有可比性。

1.2 檢查方法:所有受試者均空腹靜脈采血，采用直接酶法測(cè)定血清三酰甘油(TG)、血總膽固醇(TC)、高密度脂蛋白膽固醇(HDL－C)、低密度脂蛋白膽固醇(LDL－C)，采用免疫透射比濁法測(cè)定載脂蛋白ApoA1及ApoB，檢測(cè)儀器采用貝克曼庫(kù)爾特LX20全自動(dòng)生化分析儀。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法:統(tǒng)計(jì)學(xué)數(shù)據(jù)采用統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件SPSS進(jìn)行相關(guān)處理，計(jì)量數(shù)據(jù)以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(±s)表示，組間采用t檢驗(yàn)，以P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

與健康對(duì)照組比較，伴胰島素抵抗的冠心病組的TG、TC、LDL－C、Ins均明顯升高，而HDL－C明顯降低(P＜0.05)，血糖比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。而健康對(duì)照組、伴胰島素抵抗的冠心病組的Ins/FBS分別為(1.49±0.61)和(2.52±1.22)，兩者比較，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。詳見表1。

表1 伴胰島素抵抗的冠心病組與健康對(duì)照組血脂水平的比較(±s，mmol/L)

表1 伴胰島素抵抗的冠心病組與健康對(duì)照組血脂水平的比較(±s，mmol/L)

組別 例數(shù)TG TC HDL－C LDL－C FBS Ins健康對(duì)照組 70 1.31±0.36 3.16±0.76 1.53±0.21 2.73±0.47 5.24±2.01 7.83±1.23伴胰島素抵抗的冠心病組 70 2.32±0.26 5.41±0.79 0.98±0.18 3.68±0.17 5.36±1.98 13.53±2.41

3 討論

冠心病的發(fā)病率高，其致病因素很多，與血脂紊亂、胰島素抵抗都有關(guān)系［2］。胰島素抵抗會(huì)發(fā)生血脂代謝異常，主要特征為TG和LDL－C增高，HDL－C降低，胰島素抵抗的標(biāo)志是TG增高。出現(xiàn)胰島素抵抗時(shí)，脂肪組織對(duì)胰島素的敏感性下降，減弱TG分解，減少FFA的攝入，增加釋放。FFA的增加引起TG及膽固醇酯的合成增加，后兩者又促使極低密度脂蛋白(VLDL)的分泌增加。在IR的狀態(tài)下，F(xiàn)FA的增高造成內(nèi)皮細(xì)胞功能障礙，進(jìn)而使脂代謝發(fā)生紊亂，誘發(fā)動(dòng)脈血管粥樣硬化［3］。因此，冠心病并發(fā)胰島素抵抗的危險(xiǎn)性明顯增高。

綜上所述，胰島素抵抗是冠心病的危險(xiǎn)因素，需要改善脂代謝，減少胰島素抵抗，對(duì)預(yù)防和治療冠心病具有重要的意義。

［1］ 王方杰，王吉昕.胰島素抵抗與糖尿病、肥胖、冠心病、脂代謝異常的相關(guān)性［J］.實(shí)用心腦肺血管病雜志，2005，13(1):53.

［2］ 陰淑瑩，張 劍.冠心病胰島素抵抗、血脂及纖溶活性的關(guān)系［J］.內(nèi)蒙古醫(yī)學(xué)院學(xué)報(bào)，2005，27(6):18.

［3］ 韓 靜，王 健，江 霞.胰島素抵抗與冠心病［J］.河北醫(yī)學(xué)，2005，11(11):994.