成功救治急性百草枯中毒1例

安黔洪，楊秀文，沈應杰，張天喜

（1.貴州省德江縣人民醫院急診科，貴州德江565200；2.遵義醫學院附屬醫院急診科，貴州遵義563003）

百草枯中毒一直是臨床上談論較多的話題，也是臨床上治療的難題，因為百草枯中毒后死亡率較高，且中毒后無特殊解藥。因此，早期及時有效的治療就顯得格外重要，根據百草枯的特點，即遇土就失去活性，早期及時采用泥漿水洗胃，滅活百草枯的毒性，也許是治療百草枯成功的關鍵。

1 臨床資料

患者，男，41歲，因“自服百草枯30min”急診入院。30 min前，患者因自服百草枯（量約50mL），隨后患者出現腹痛，無昏迷、惡心、嘔吐，無口吐白沫、腹瀉，無胸悶、氣促，無大、小便失禁，無抽搐。被其親人發現后，未作任何特殊處理，急診送入本院。患者精神尚可，大小便如常，體質量無改變。入院查體：T 36.8℃，P 96次／分，R 20次／分，BP 125／80mm Hg。步入病房，神志清楚。全身皮膚黏膜無黃染、皮疹及出血點，各淺表淋巴結未捫及。頭顱五官無畸形，雙側瞳孔等大正圓，直徑約3.0mm，對光反射靈敏。口唇無發紺，口腔黏膜無紅腫及潰爛，咽部無充血。胸廓對稱未見畸形，雙側呼吸動度對稱，語顫無增強及減弱，雙肺叩診呈清音，雙肺呼吸音清，雙肺未聞及干濕性啰音。心率96次／分，律齊，各瓣膜聽診區未聞及明顯病理性雜音。腹平軟，未見腸型及蠕動波，全腹無壓痛、反跳痛及肌衛，肝脾未捫及，移動性濁音陰性，雙腎區無叩痛。肛門及外生殖器未查。脊柱、四肢無畸形，四肢活動自如，雙下肢無水腫。生理反射征存在，病理反射征未引出。輔助檢查：血常規示白細胞（WBC）10.93×109／L、中性粒細胞百分比（WN%）45.20%、血紅蛋白（Hb）147g／L、血小板（PLT）286×109／L；肝功能示 γ-谷氨酰轉肽酶（γ-GT）62.00IU／L，總膽紅素（TBIL）10.90μmol／L，結合膽紅素（CB）3.70μmol／L，總蛋白79.70g／L，膽堿酯酶（ChE）7058U／L；心肌酶示乳酸脫氫酶（LD）316IU／L、肌酸激酶同工酶（CK-MB）39IU／L、肌酸激酶（CK）267U／L，a-羥丁酸脫氫酶（a-HBDH）278IU／L；C反應蛋白（CRP）0.013mg／mL；腎功能示尿素氮（BUN）3.89 mmol／L、肌酐（Cr）48.90μmol／L、尿酸（UA）303.0umol／L；電解質示鈉148.35mmol／L、鉀4.49mmol／L、鎂0.64mmol／L、氯105.67mmol／L、磷1.42mmol／L、離子鈣1.13mmol／L，血清前清蛋白（PA）145.00mg／L。入院時查胸片：左下肺片狀陰影，考慮肺部感染。

入院后急診予泥漿水15 000mL反復洗胃（約5kg泥巴，因為是第1次采用此法，并不知按多少比例合適），再用清水洗胃到胃液清亮、硫酸鎂40mL導瀉。洗胃結束后將患者移送至急診重癥病房，予甲潑尼松龍1 000mg沖擊治療4d、奧美啦唑保護胃黏膜及對癥支持治療。期間血液透析3次（患者不配合繼續血透）。患者于入院后第6天病情加重，體查：T 36.6℃、P 80次／分、R 20次／分、BP 136／80mm Hg，神志清楚，精神可，面部微腫脹，雙瞳孔圓形等大，直徑約3.0mm，對光反射靈敏，口腔內及舌苔表面黏膜潰爛；雙肺叩診呈清音，左下肺呼吸音較低，未聞及干濕性羅音。心率80次／分，律齊，各瓣膜聽診區未聞及病理性雜音。腹部微隆，腹部平軟，全腹無壓痛、反跳痛及肌衛，肝脾未捫及，移動性濁音可凝陽性，腸鳴音正常。雙小腿微腫脹。復查胸部CT回示：左下肺纖維化病灶，雙側胸腔少量積液；肝功能檢測示：γ-GT 82.00IU／L，天門冬酸氨基轉移酶（AST）28／L，丙氨酸氨基轉移酶（ALT）52U／L，總蛋白（STP）56.10g／L，清蛋白32.80g／L，球蛋白23.30g／L；心肌酶示：LD 292IU／L，CK-MB 26IU／L，a-HBDH 227IU／L；CRP 0.000 6mg／mL；腎功能示：BUN 21.95mmol／L，Cr 217.50μmol／L；電解質示：鉀4.06mmol／L，鈉141.90mmol／L，氯103.90mmol／L；作腹部B超示：腹腔少量積液。繼續加強抗炎等及營養支持治療，甲硝唑漱口治療7d，口腔黏膜潰爛逐漸好轉，入院治療30d后，雙下肢及陰曩腫脹消退，復查胸部CT肺部滲出明顯吸收，腹部B超示腹腔積液消失，患者強烈要求出院。出院后隨訪3個月，患者生命征平穩，無胸悶、氣促，患者第3個月復查胸部CT示雙側胸腔積液消失，左下肺片狀陰影較入院時明顯好轉。

2 討 論

由于百草枯的血漿致死濃度很低，目前尚無特效解毒藥，中毒后病死率高，國外報道病死率為40%～50%［1］。由于百草枯中毒臨床上無特殊解毒治療，一次口服在30mL以上，救治不及時，可發生急性死亡。因此，早期、及時、有效的治療方法就顯得格外重要。在教科書上和大量文獻資料均提出早期用白陶土反復洗胃，可減輕中毒癥狀，而在發生中毒時，往往都是在農村，或離醫院很遠，而大多數醫院并沒有庫存白陶土，發生百草枯中毒時就很難找到白陶土洗胃。但根據百草枯的特性，該農藥入土即失去活性（體外實驗百草枯遇干白陶土失效），對環境并不造成污染［2］，正因為如此，該藥在農業上應用廣泛，也容易獲得。因此，在洗胃時就可就地取材，用泥土和成泥漿水，紗布過濾后直接用于洗胃，滅活百草枯的活性，減輕中毒，這樣使其服50mL百草枯，可能僅有10mL或更少吸收中毒。甲潑尼松龍是腎上腺上皮質激素類藥，具有抗炎、抗過敏、抗風濕、免疫抑制作用，有助肺水活性簇生產，減少各種酶及炎性介質的釋放，還可減輕毛細血管的通透性，延緩或抑制肺纖維化［3］。因此早期、大劑量、適當療程的糖皮質激素可及時逆轉呼吸窘迫綜合征（ARDS）過度的炎性反應，緩解病情，降低病死率，從而提高其生存率。及時血液透析清除已吸收的毒物及炎癥介質，改變炎癥反應程序，能夠將全身性炎癥反應控制在一定程序范圍內，減輕中毒反應，并控制全身性感染，防止多臟器功能障礙綜合征的繼續發展。本例通過早期泥漿水洗胃（中毒后30min，當然越早越好）、早期甲潑尼松龍沖擊治療、血液透析等積極的保護心肝腎等重要器官的功能，補充生理需要量，控制肺部感染等綜合治療，使患者在急性期免于死亡，并存活至今。因此，在基層醫院治療方法單一的情況下，救治思維的靈活改變，及時有效的治療策略是救治該患者成功的關鍵［4］。本例患者早期就用泥漿水洗胃，直接滅活百草枯的毒性，使其中毒不深。早期就開始大劑量應用甲潑尼松龍，減輕多臟器的損傷才使患者有治愈成功的機會。因此，應向廣大巿民宣傳，凡遇自服或誤服百草枯者，應就地用泥漿水洗胃，減輕中毒，為下步的治療贏得時間。

［1］陳國杰，王彥新，吳晉軍，等.成功救治急性百草枯中毒1例［J］.現代中西醫結合雜志，2012，21（3）：308-309.

［2］孟昭泉，宋大慶，苑修太.實用急性中毒急救［M］.山東：科學技術出版社，2009.

［3］姜保國，艾文婷，姬新才.甲潑尼松龍沖擊治療急性百草枯中毒的臨床研究［J］.陜西醫學雜志，2011，12（40）：1653-1654.

［4］許榮廷.急性百草枯中毒救治策略探討［J］.臨床急診雜志，2011，12（2）：73-76.