銀丹心腦通軟膠囊對冠心病PCI術(shù)后患者心功能的影響

林桂珍

冠心病心力衰竭是影響患者生活質(zhì)量和導(dǎo)致死亡的重要因素，即使支架植入（PCI）血管重新開通后，仍然有很多患者因心肌重塑等因素陷入心力衰竭的困境。銀丹心腦通軟膠囊具有擴張冠脈、降低血管阻力、抗血小板聚集、降脂、降低血黏度、改善血液流變學(xué)等作用，對于心絞痛有明顯的療效，但是能否改善心功能尚未見報道。本研究旨在觀察銀丹心腦通軟膠囊對冠心PCI術(shù)后患者心功能的影響。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 選擇在我院住院治療的冠心病PCI術(shù)后心功能Ⅱ級～Ⅳ級患者68例，左室射血分數(shù)（LVEF）均低于50%，隨機分為治療組與對照組，各34例。兩組患者年齡、性別、心功能及基本用藥情況相當，具有可比性。詳見表1。

表1 兩組患者基本情況

1.2 病例排除標準 冠脈搭橋術(shù)后，嚴重肝腎功能不全，合并腫瘤，精神病患者，妊娠或哺乳婦女，過敏體質(zhì)，長期服用糖皮質(zhì)激素類藥物。

1.3 治療方法 入組后停用其他活血化瘀中藥，兩組的抗血小板聚集、調(diào)脂及抗缺血藥物繼續(xù)使用，治療組加用銀丹心腦通軟膠囊4粒／次，3次／日，觀察3個月。

1.4 觀察指標 治療前后檢測B型鈉尿肽（BNP）、腎素（PRA）及血管緊張素Ⅱ（ATⅡ）、醛固酮水平（ALD）。BNP采用免疫熒光法檢測，PRA、ATⅡ采用放免法檢測，ALD采用化學(xué)發(fā)光法檢測。

超聲心動圖測量心功能：取左心室短軸，將取樣線置于二尖瓣腱索水平，應(yīng)用M型超聲以Teichholtz方法測量左室收縮末期容積（LVESV）、左室舒張末期容積（LVEDV）、左室舒張末期內(nèi)徑（LVDd）、左室收縮末期內(nèi)徑（LVDs）、LVEF。以上數(shù)據(jù)均測量3個心動周期，取平均值。

2 結(jié) 果

2.1 兩組治療前后BNP、PRA、ALD、ATⅡ的變化（見表2）

表2 兩組治療前后PRA、ALD、ATⅡ、BNP的變化（±s）

表2 兩組治療前后PRA、ALD、ATⅡ、BNP的變化（±s）

組別 n PRA（ng／m L） ATⅡ（pg／m L） ALD（pmol／L） BNP（pg／m L）對照組 治療前 34 6.49±1.58 168.80±36.39 1 028.25±213.46 1 568.03±96.97治療后 34 5.20±1.391） 135.58±28.641） 932.81±168.561） 1 357.82±70.651）治療組 治療前 34 6.87±1.65 170.17±38.20 1 036.78±235.06 1 566.95±98.35治療后 34 4.62±1.071）2） 126.36±27.831）2） 912.46±162.981）2） 1 206.97±68.251）2）與本組治療前比較，1）P＜0.05；與對照組治療后比較，2）P＜0.05

2.2 兩組治療后超聲心動圖指標比較（見表3）

表3 兩組治療后超聲心動圖各指標比較±s）

表3 兩組治療后超聲心動圖各指標比較±s）

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3 討 論

PRA、ATⅡ、ALD是腎素-血管緊張素（RAS）系統(tǒng)主要的效應(yīng)物質(zhì)，而RAS系統(tǒng)的激活又是心力衰竭發(fā)生發(fā)展的主要病理生理機制，一方面它們的過度激活促進心肌肥厚和間質(zhì)纖維化，使心肌重塑，導(dǎo)致心力衰竭；另一方面ALD、ATⅡ增多還可致水鈉潴留，循環(huán)血量增加，增加心臟負荷，使心力衰竭加重。有研究發(fā)現(xiàn)醛固酮增多與心臟膠原沉積密切相關(guān)，醛固酮水平越高，心臟膠原沉積越多，心肌重塑進展越快。同時研究發(fā)現(xiàn)［1，2］，ALD增多，血容量增加，心肌收縮力減弱，心室壁張力增加，促使心肌細胞釋放大量BNP。

BNP是一種神經(jīng)多肽激素，主要由心室肌細胞分泌，當心肌細胞受到牽張時，BNP前體快速釋放入血，裂解為活性的BNP，BNP具有利尿，松弛血管平滑肌，減輕心臟負荷，抑制交感系統(tǒng)活性等作用。大量臨床研究已證實心力衰竭患者BNP升高，且與心力衰竭程度相關(guān)，已成為臨床診斷心力衰竭的指標和判斷預(yù)后的重要因素。

銀丹心腦通軟膠囊由銀杏葉、丹參、燈盞細辛、絞股藍、山楂、大蒜、三七與天然冰片組方而成，具有多種生物學(xué)效能［3-5］。銀杏中的黃酮有擴張血管，改善冠脈血供的作用；丹參的藥效成分丹參酮具有抗急性缺氧、抗心肌肥厚及抑制血管平滑肌遷移的作用；燈盞細辛中的焦炔康和野黃芩甙元有舒張血管、清除氧自由基的作用；山楂、大蒜、三七及絞股藍具有調(diào)脂、抗炎、抗缺血、抗氧化及保護內(nèi)皮功能等作用。因此銀丹心腦通對冠心病多個病理環(huán)節(jié)有防治作用。已有動物實驗證實銀丹心腦通軟膠囊通過減少轉(zhuǎn)化生長因子-β1（TGF-β1）的表達參與抑制心肌重塑的病理生理過程［6］。本研究結(jié)果顯示，治療3個月后，治療組PRA、ATⅡ、ALD均較對照組明顯下降（P＜0.05），表明在抗心力衰竭常規(guī)治療的基礎(chǔ)上，加用銀丹心腦通軟膠囊可更有效地阻斷RAS系統(tǒng)，抑制心肌重塑；雖然治療后左室舒張末期及收縮末期容積和內(nèi)徑與對照組比較有所下降，但差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05），可能與療程短有關(guān)。但LVEF較對照組明顯提高（P＜0.05），BNP較對照組顯著下降（P＜0.05），表明銀丹心腦通軟膠囊有改善心功能的作用。同時，PRA及BNP的下降提示銀丹心腦通軟膠囊可能對交感-腎上腺素能系統(tǒng)和利鈉肽系統(tǒng)均有抑制作用，即對參與心力衰竭病理過程的整個神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)的過度激活都有抑制作用。

［1］ 曹雅旻，胡大一，閆麗.急性冠脈綜合征嚴重程度與血漿氨基酸N末端腦鈉肽原濃度相關(guān)性的研究［J］.中華心血管病雜志，2005，33（10）：899-902.

［2］ Morita E，Yasue H，Yoshimura M，et al.Increased plasma levels of brain natriuretic peptide in patients with acute myocardial infarction［J］.Circulation，1993，88：82-91.

［3］ 閻偉，賈曉穎，劉百巖，等.銀丹心腦通治療腦梗死的臨床觀察［J］.中西醫(yī)結(jié)合心腦血管病雜志，2007，5（2）：121-122.

［4］ 袁志兵，李曉輝，李淑慧.三七總皂苷對動脈粥樣硬化斑塊穩(wěn)定性的影響［J］.中國天然藥物，2006，4（1）：62-65.

［5］ 陳豐，詹萍，黃碧仙.燈盞細辛注射液治療冠心病不穩(wěn)定型心絞痛［J］.廣東醫(yī)學(xué)，2005，26（10）：1424-1425.

［6］ 王健，劉全.銀丹心腦通軟膠囊對大鼠急性心肌梗死后心肌組織TGF-β1表達的影響［J］.中西醫(yī)結(jié)合心腦血管病雜志，2009，7（1）：46-47.