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無痛性甲狀腺炎46例臨床分析

2013-03-25 07:08:40張海霞陳長秋
當代醫學 2013年1期
關鍵詞:功能

張海霞 陳長秋

無痛性甲狀腺炎是一種特殊類型的甲狀腺炎。由于發病前無上呼吸道感染,無甲狀腺疼痛,而多以典型的甲狀腺毒癥起病,臨床上易誤診為彌漫性毒性甲狀腺腫(GD)、慢性淋巴細胞性甲狀腺炎及亞急性甲狀腺炎。現將我院收治的46例病例分析如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 46例均為我院2010年1月~2012年1月住院期間的病例(男18例、女28例),年齡30~65歲,平均(37.8±10.56)歲,病程1~10個月。

1.2 臨床表現 (1)發病誘因:46例患者中有1例發病10d前有咳嗽咳痰,無發熱,口服阿莫西林7d痊愈;5例患者既往GD病曾經口服抗甲狀腺藥物治療;12例為產后1~3個月發病;余病例無特殊。(2)高代謝癥候群:46例患者均有不同程度疲乏無力,怕熱多汗,多食善饑,體重下降。(3)神經肌肉表現:46例患者中有1例發生周期性麻痹。(4)甲狀腺體征:32例患者出現輕度甲狀腺腫大,呈彌漫性,質地較硬,無血管雜音,無疼痛;9例有甲狀腺結節。(5)眼征:46例患者均無眼征。

1.3 實驗室檢查 甲狀腺功能:血清游離三碘甲腺原氨酸(FT3)13~36pmol/L,血清游離甲狀腺素(FT4)35~48pmol/L,促甲狀腺激素(TSH)均小于0.01MIU/L;促甲狀腺激素受體抗體(TRAb)陰性,甲狀腺過氧化酶抗體(TPOAb)、甲狀腺球蛋白抗體TGAb)陽性;甲狀腺131I攝取能力低下,6h甲狀腺攝碘率均小于5%;彩色多普勒超聲示:甲狀腺內血流無增多。

1.4 治療 30例患者使用美托洛爾37.5~150mg/d治療,癥狀緩解后逐漸減量至停用;16例患者未使用藥物治療;所有患者未使用抗甲狀腺藥物治療。

2 結果

16例患者在1個月內甲狀腺功能恢復正常,20例患者在2~3個月內甲狀腺功能恢復正常,10例患者病程中出現甲狀腺功能減退,應用左甲狀腺素治療,3~10個月甲狀腺功能正常。隨訪1年患者無再發甲狀腺功能異常。

3 討論

無痛性甲狀腺炎是一種自身免疫性甲狀腺炎,其病因與自身免疫和病毒感染有關[1]。目前認為發病機制有:(1)病毒感染甲狀腺正常濾泡細胞,大量淋巴細胞浸潤而受破壞,病愈后組織學完全恢復正常。(2)高碘負荷。碘對甲狀腺有直接的細胞毒作用,并可間接導致淋巴細胞浸潤。特別是缺碘地區補碘及TPOAb陽性者。(3)妊娠期母體為了保護攜帶父體MHC抗原的胎兒免于免疫排斥,免疫系統采取了一種妥協的免疫抑制狀態。產后這種免疫抑制消失,誘發具有潛在甲狀腺自身免疫病傾向的婦女發病[2]。(4)藥物。白細胞介素2、腫瘤壞死因子、干擾素治療引起的無痛性甲狀腺炎屢有報道[3]。(5)部分病例由GD應用抗甲狀腺藥物治療后演變[4]。

無痛性甲狀腺炎甲狀腺功能亢進的發生率為5%~20%[5]。任何年齡均可發病,以青年及中年為多;男女比例1∶2~1∶5;在產后最初1~2個月發病率較高;在碘充足地區患病危險增加[5]。起病可有典型的甲亢癥狀,但持續時間短,1~2個月可自行緩解,患者接著會出現甲狀腺功無痛性甲狀腺炎甲狀腺功能亢進的發生率為5%~20%[5]。任何年齡均可發病,以青年及中能減退,1~8個月恢復正常。治療上如患者交感癥狀明顯時可給予β受體阻滯劑治療,糖皮質激素和131I屬禁忌。該病在臨床上因高代謝癥候群常被誤診為GD;有甲狀腺結節且TGAb、TPOAb陽性誤診為橋本氏甲狀腺炎;因突發的甲狀腺腫大,T3、T4升高而131I攝取能力低下誤診為亞急性甲狀腺炎者均有發生。

由于無痛性甲狀腺炎的癥狀、體征無特異性,診斷主要依靠輔助檢查。其特點總結如下。

(1)無痛性甲狀腺炎甲狀腺131I攝取能力低下,是鑒別GD病的有力證據之一。對于近期服用含碘食物、藥物或哺乳期而不能行131I檢查者,可行99mTC掃描。99mTC半衰期短,對哺乳影響相對較小,且甲狀腺顯像所受影響因素較小。它不僅能反映甲狀腺功能,而且能直接觀察受累范圍及程度,且靈敏度高,減少甲狀腺輻射損傷[6]。(2)彩色多普勒超聲檢查:無痛性甲狀腺炎典型的影像特點:甲狀腺一葉或兩葉輕度腫大,表面光滑,腺體出現一葉或二葉單個或多個低回聲團塊,形態不規則,邊界不清,后方無衰減,其內光點粗,分布不均。其余正常腺體回聲中等或略低。甲狀腺血流無增多[7]。(3)甲狀腺細針穿刺細胞學檢查(FAN)顯示:淋巴細胞呈彌漫性或局灶性浸潤,無發生中心和淋巴濾泡形成,可與慢性淋巴性甲狀腺炎相鑒別。亞急性甲狀腺炎則以單核細胞浸潤為主。(4)T3、T4、TSH、堿性磷酸酶(AKP)檢查:對無痛性甲狀腺炎有一定價值。GD病中T3、T4顯著升高,T3/T4比值>20×10-3,無痛性甲狀腺炎T3/T4比值<20×10-3。(5)AKP是一種胞外酶,幾乎存在于機體的各個組織,但以骨骼肌,牙齒肝臟腎臟含量較高。三碘甲狀腺原氨酸作為AKP又一刺激因子,可促進AKP釋放,GD患者AKP顯著升高與無痛性甲狀腺炎患者有顯著差異[8]。

甲狀腺功能亢進患者有下列表現應警惕無痛性甲狀腺炎的存在:(1)無上呼吸道感染病史;(2)高代謝癥候群不明顯;(3)TRAb陰性;(4)T3/T4比值<20×10-3。應行甲狀腺131I測定或者99mTC掃描,彩色多普勒超聲檢查,當鑒別困難時可行FAN檢查,FAN中淋巴細胞浸潤是無痛性甲狀腺炎的特點。

[1]劉新民.實用內分泌學[M].北京:人民軍醫出版社,2004:264.

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